MADRID, 7 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio codirigido por científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI, por sus siglas en inglés), en La Jolla, California, Estados Unidos, sugiere que el virus ébola obtuvo una mutación genética durante la epidemia de 2013-2016 que le ha ayudado a dirigirse mejor a las células humanas.
"Había esta creencia de que el virus ébola nunca cambia esencialmente --explica el investigador de enfermedades infecciosas de TSRI Kristian G. Andersen, quien también es director de Genómica de Enfermedades Infecciosas en el Instituto Scripps de Ciencia Traslacional (SIST)--. Pero este estudio nos dice que una mutación natural del virus ébola, que se produjo durante un brote, cambió la infectividad de las células humanas".
La investigación, publicada este jueves en la revista 'Cell', fue codirigida por Andersen; Jeremy Luban, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos, y Pardis Sabeti, del Instituto Broad de la Universidad de Harvard y el Instituto de Tecnología de Massachusetts, en Esados Unidos. El nuevo estudio acompaña un segundo documento liderado por un grupo independiente de científicos de la Universidad de Nottingham, en Reino Unido.
Para el nuevo estudio, Andersen y sus colegas usaron una secuencia de un catálogo de genomas virales previamente generado a partir de 1.438 de los más de 28.000 casos de ébola conocidos durante el reciente brote. Esta investigación se, según sus autores, un acercamiento sin precedentes al estudio de los virus ébola. Cada brote anterior había sido relativamente pequeño, por lo que los investigadores no habían sido capaces de analizar los genomas de muchos de estos casos de ébola.
A medida que clasificaban estas secuencias, les llamó la atención una mutación en un sitio en la proteína externa del virus ébola, llamada glicoproteína. Como ésta se une a su receptor en las células del huésped, las mutaciones en ese sitio pueden afectar a la capacidad de un virus para infectar. "Este dominio de unión del receptor del virus ha sido el mismo desde el primer brote de ébola en 1976 --dice Andersen--. Ésta es la única vez que hemos visto una mutación en este dominio".
Los investigadores encontraron que la versión del virus de ébola que porta la mutación, llamada GP-A82V, surgió a principios de la epidemia antes de que los casos de virus de ébola aumentaran exponencialmente. En general, se estima que la versión de GP-A82V del virus de ébola causó aproximadamente el 90 por ciento de las infecciones en el brote reciente.
UN VIRUS QUE VIVE EN LOS MURCIÉLAGOS
Entonces, los científicos analizaron la reacción de GP-A82V a muchos tipos de células animales y detectaron que la mutación específicamente ayuda a los virus a infectar células de primate. Los investigadores creen que el tamaño del brote hace más probable detectar este tipo de mutación y sospechan que el ébola normalmente vive en los murciélagos, pero con más humanos huéspedes humanos, el virus tuvo más oportunidades de adaptarse a los seres humanos.
"Creemos que esto demuestra que cuando se tienen grandes brotes de ébola y otros virus, podrían suceder estos eventos en los que pueden evolucionar a ser más exitosos en un nuevo huésped", relata el investigador asociado de TSRI Nathan Grubaugh, que trabajó como primer autor del estudio con William E. Diehl , de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts; Aaron E. Lin. del Instituto Broad, y Luiz Max Carvalho, de la Universidad de Edimburgo, Escocia.
Los investigadores no están seguros exactamente de cómo esta mutación aumenta la capacidad del virus para entrar en las células humanas. Una hipótesis es que la mutación cambia aminoácidos próximos en el dominio del virus ébola que se une al receptor, ayudando a la glicoproteína a ajustarse mejor al receptor del anfitrión humano, como una llave en una cerradura.
Andersen hizo hincapié en que la forma GP-A82V del virus de ébola no ser probablemente una amenaza. "Es importante entender que una vez que el brote desaparece, este virus particular es probable que también desaparezca", subraya Andersen. Por el contrario, los hallazgos son importantes ya que responden a la pregunta de si virus ébola puede obtener mutaciones durante los brotes que pueden potencialmente cambiar la función de las proteínas virales.
Andersen y Grubaugh también ven este trabajo como un ejemplo de cómo la secuencia del genoma puede ayudar a los investigadores a responder más rápidamente a las epidemias y adaptar las terapias a la cepa específica de un brote de virus activo. "Este tipo de trabajo puede afectar la toma de decisiones", afirma Andersen.
