MADRID, 6 Jun. (EUROPA PRESS) -
Un estudio del Centro de Cáncer de la Universidad de Colorado, en Esados Unidos, muestra una posible razón del aumento del riesgo de cáncer colorrectal (CRC, por sus siglas en inglés) en los pacientes más jóvenes: aunque pacientes jóvenes y mayores con CRC comparten muchos cambios genéticos, los de menor edad son más propensos a tener alteraciones en los genes que participan en lo que se conoce como la vía de señalización Wnt, un sistema de comunicación que impulsa el crecimiento, la supervivencia y la proliferación de las células madre de cáncer.
"Esta vía ha tenido mucho interés en el CCR y otros tipos de cáncer. Encontramos que los genes asociados con la vía Wnt parecen estar alterados con mayor frecuencia en los pacientes más jóvenes", dice Christopher Lieu, investigador en el Centro de Cáncer de la Universidad de Colorado y profesor asistente de Oncología Médica en la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado, que presenta sus resultados en la reunión anual de 2016 de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO, por sus siglas en inglés).
Lieu y su equipo trabajaron con la Fundación de Medicina para analizar la genética de 4.699 muestras de tejido de CRC. A continuación, el equipo exploró las diferencias genéticas entre las muestras que habían sido tomadas de pacientes mayores y menores de 50 años de edad. A pesar de que los cánceres de los pacientes más jóvenes y mayores comparten muchos de los mismos cambios genéticos, los de los más jóvenes eran más propensos a tener alteraciones en los genes CTNNB1 y FAM123B, que son jugadores importantes en el sistema más grande conocido como vía de señalización Wnt.
Al igual que muchas vías de señalización, Wnt controla la transcripción de genes, la frecuencia con la qu ela información contenida en los genes particulares se genera en las proteínas. Estas proteínas luego pasan a definir casi todo en el ecosistema del cuerpo, desde el crecimiento del tejido a la función cerebral. La vía de señalización Wnt, en particular, está especialmente activa durante el desarrollo embrionario, ayudando a dar forma a la diferenciación de las células madre en células más especializadas. Muchos cánceres reinician y cooptan esta vía de desarrollo de células madre para promover la capacidad de sus propias células madre del cáncer a desarrollar tejido tumoral.
Aunque es imposible silenciar los genes CTNNB1 o FAM123B implicados en el desarrollo del CCR agresivo en pacientes jóvenes, puede ser posible interceder en la vía Wnt que esté indebidamente sobre-regulada por estos genes en otros lugares. El Centro de Cáncer de la Universidad de Colorado ha participado en ensayos clínicos que prueban que el inhibidor de Wnt OMP-54F28 y un puñado de inhibidores de Wnt más que están actualmente en ensayos clínicos en humanos.
"Éste es un hallazgo importante porque puede ayudar a descubrir quién tiene más probabilidades de beneficiarse de esta nueva clase de fármacos. Puede ser que la inhibición de Wnt sea aún más importante en pacientes con cáncer colorrectal más jóvenes", concluye Lieu.
