MADRID, 4 Jul. (EUROPA PRESS) -
Uno de los mayores miedos de los padres al tener un hijo es el síndrome de la muerte súbita del lactante, una patología multifactorial, que puede afectar a bebés durante el primer año de vida y que se ha convertido en un enigma médico.
Actualmente se considera la tercera causa de mortalidad infantil posneonatal en los países industrializados. Aunque no se sabe qué lo puede causar y, por tanto, no existe un tratamiento eficaz para el SMSL o la asfixia, sí se conocen factores desencadenantes que deben evitarse como el tabaco, el aumento de la temperatura corporal o ambiental, posición al dormir o la obstrucción de la vía aérea por objetos sueltos en la cuna.
Hasta los cuatro meses de edad el factor más común relacionado con este tipo de fallecimientos fue el hecho de compartir cama con un adulto o con un animal doméstico, mientras que de los 4 a los 12 meses el mayor riesgo a tener en cuenta era que pudiera darse la vuelta en su cuna y ponerse encima de algún objeto.
Entornos de sueño seguro y la reducción de los comportamientos asociados con un mayor riesgo del síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) han reducido el número de eventos. Sin embargo, el SMSL y la asfixia (falta de oxígeno) siguen siendo las causas más comunes de muerte en los niños de edades comprendidas entre un mes y un año.
La serotonina, un neurotransmisor en el cerebro, acorta los periodos de apnea (cese temporal de la respiración) y promueve la inspiración, según un estudio publicado en 'Experimental Physiology'. Los autores vieron que al inyectarla en una parte específica del cerebro (el tronco cerebral), la serotonina acorta los eventos de apnea al interactuar con un receptor específico de la serotonina, 5-HT3, que en bebés sanos está altamente expresado en una región del tronco cerebral vinculada con el control de las apneas y la respiración regular.
Investigaciones anteriores han demostrado que el tronco cerebral de los bebés humanos que murieron de SMSL era deficiente en receptores de serotonina y serotonina. Análisis posteriores demostraron que los bebés que murieron de asfixia también tienen déficit en el sistema de la serotonina del tronco cerebral, por lo que para probar si la serotonina podría acortar la apnea o si el bloqueo de los receptores de serotonina pueden prolongar la apnea, los científicos llevaron a cabo una serie de experimentos.
El equipo utilizó crías de rata para su estudio y les indujo apnea poniendo una pequeña cantidad de agua en la vía aérea superior para inducir un reflejo de apnea, el quimiorreflejo laríngeo. Anteriormente, los investigadores sospechaban de que el quimiorreflejo laríngeo --un reflejo de protección de las vías respiratorias que causa la apnea y la frecuencia cardiaca anormalmente lenta-- es el punto de partida del SMSL.
Los autores utilizaron cantidades muy pequeñas de serotonina y otras sustancias que interactúan con los receptores de serotonina y las inyectaron en una parte del tronco cerebral implicada en el control de la apnea y la respiración regular. Cuando se inyectó la serotonina en esta parte especializada del tronco cerebral, el quimiorreflejo laríngeo se redujo aproximadamente de diez a dos segundos. Esta reducción solamente se dio cuando se activó un tipo específico de receptor de serotonina, el receptor de 5-HT3.
LOS BEBÉS, MÁS SUSCEPTIBLES A REFLEJOS DE SUPRESIÓN DE LA RESPIRACIÓN
El profesor James Leiter, de la Escuela Geisel de Medicina de la Universidad Dartmouth, en Estados Unidos, e investigador principal del estudio, explica: "La serotonina es importante para despertar a los lactantes y restaurar la respiración regular para poner fin a los eventos de apnea cuando se interrumpe la respiración regular. Los eventos de apnea son comunes en los bebés, incluso en bebés sanos. Los bebés parecen ser más susceptibles a los reflejos que suprimen la respiración y necesitan procesos internos que impiden estas apneas y restablecen la respiración normal".
"A medida que la serotonina parece ser importante en los procesos que detienen la apnea y restablecer la respiración normal, ha surgido la idea de que la deficiencia serotoninérgica, que parecen tener muchos bebés que mueren de SMSL o de asfixia, impide la activación y la recuperación de la respiración normal efectiva después de los eventos de apnea", agrega.
"Muchos de nuestros experimentos han replicado hallazgos humanos anteriores y tienden a confirmar en los animales lo que ya se sabe o se sospecha en los bebés humanos. Creo que es la primera vez que los estudios en animales han tomado la delantera en la investigación del SMSL, por lo que el trabajo fue bastante gratificante", resalta Leiter.
Y continúa: "Pero siempre hay más por hacer. En primer lugar, nuestros colegas están tratando de determinar si el receptor 5-HT3 está alterado en los bebés que mueren de SMSL. Al mismo tiempo, estamos tratando de averiguar de qué otras partes del cerebro puede proceder la serotonina. Estamos buscando en las regiones que ya se sabe que son parte del proceso de despertar para ver si la activación de estas áreas puede acortar la quimiorreflejo laríngeo".
"Además, estamos tratando de crear condiciones durante el embarazo en ratas que simulen lo que creemos que ocurre en los bebés humanos durante el embarazo que hace que sean susceptibles a la apnea al interferir con su sistema de serotonina durante el desarrollo. Por último, estamos intentando averiguar cómo adaptar mejor los medicamentos que interactúan con la apnea refleja y las respuestas de activación para que puedan estudiarse y analizarse con eficacia para su uso en bebés humanos con el fin de prevenir los casos de SMSL y la asfixia en los bebés", adelanta.
