MADRID, 13 Abr. (EUROPA PRESS) -
Las mutaciones que ayudan al VIH a permanecer oculto al sistema inmune socavan al mismo tiempo la capacidad del propio virus para replicarse, según expone un grupo internacional de científicos en la edición del 13 de abril de la revista 'Journal of Experimental Medicine'.
Cuando el VIH infecta una célula, un complejo de proteínas inmunes humanas denominadas HLA que alertan a las células T de protección con muestras del virus en la superficie de la célula. La células T reconocen esos fragmentos y se movilizan para el ataque.
Los pacientes que tiene ciertos tipos de proteínas HLA controlan la infección mejor que otros. En personas con la variedad HLA-B5703, por ejemplo, el virus se multiplica menos que en los que tienen otras variantes de HLA, probablemente porque las células T son rápidas y atacan las células infectadas. Pero el VIH es astuto. Para evitar esta acción, el virus muta tres aminoácidos que las células T necesitan para reconocer a las células infectadas, lo que hace que éstas resulten inadvertidas para el sistema inmune. Debido a esa mutación, el virus se hace en la práctica invisible.
En un nuevo estudio, dirigido por Hayley Crawford, de la Universidad de Oxford, muestra sin embargo que el virus paga un precio por su invisibilidad. La triple mutación supone que la replicación se produzca 20 veces más lentamente que en un cultivo celular normal.
Los investigadores estudiaron a parejas de Zambia en las que uno de sus miembros era una persona infectada por VIH con la variedad HLA-B5703 y en la que el virus adoptó la triple mutación descrita en el contagio a su pareja, la cual podía o no tener la misma variante HLA. Cuando la transmisión del virus se producía en una persona sin HLA-B5703, el virus cambió sus aminoácidos mitados a sus secuencia original, seguramente debido a que el beneficio de evitar a las células T no permitió compensar el coste de una replicación disminuida. Sin embargo, cuando la transmisión se producía a otra persona con la misma variante HLA, la triple mutación de virus le permitió progresar a pesar de su replicación reducida. En esos pacientes, evitar las células T permitió a la infección desarrollarse rápidamente hasta desembocar en una enfermedad indicativa de VIH.
Este estudio sugiere que las vacunas deberían diseñarse para producir una respuesta de células T contra un número de diferentes péptidos virales, algo que las vacunas experimentales en humanos están aún lejos de conseguir.
