23 de marzo de 2017

Niveles de ácidos grasos cerebrales, descontrolados en la enfermedad de Alzheimer

Niveles de ácidos grasos cerebrales, descontrolados en la enfermedad de Alzheimer
UNIVERSIDAD DE WASHINGTON/MATEO GLASSER, PH.D. Y D

MADRID, 23 Mar. (EUROPA PRESS) -

La concentración de seis ácidos grasos insaturados en regiones cerebrales clave está asociada con síntomas cognitivos y neuropatología de la enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio publicado en 'PLOS Medicine'.

El doctor Madhav Thambisetty, del Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos y sus colegas realizaron un estudio de perfiles metabólicos sin objetivo en el que compararon la concentración de 100 metabolitos de ácidos grasos estructuralmente distintos en muestras de tejido cerebral de individuos mayores inscritos en el' Estudio Longitudinal del Envejecimiento en Baltimore'.

Todos los participantes tuvieron evaluaciones cognitivas en el año anterior a la muerte y evaluaciones neuropatológicas detalladas sobre la autopsia. Los participantes se dividieron en tres grupos: 14 personas con cerebro sano, 15 con proteínas neuropatológicas tau o amiloide en su cerebro pero que no presentaban problemas de memoria y 14 con enfermedad de Alzheimer. Se midieron los niveles de metabolitos en muestras de regiones cerebrales vulnerables a la patología de la EA (los giros medio frontal e inferior temporal), así como a los de una región resistente a la patología de la EA (cerebelo).

Los investigadores descubrieron que los niveles de seis ácidos grasos insaturados -UFAs, por sus siglas en inglés-- (ácido linoleico, ácido linolénico, ácido docosahexaenoico, ácido eicosapentaenoico, ácido oleico y ácido araquidónico) en las regiones vulnerables del cerebro se asociaron con la enfermedad de Alzheimer. Como este estudio es observacional, no está claro si el descontrol de los UFAs impulsa la patología de la EA o es una respuesta a ella.

Los autores también señalan que se trata de un estudio pequeño debido a la disponibilidad limitada de muestras de tejido con evaluaciones cognitivas longitudinales y evaluaciones neuropatológicas detalladas al morir y que en abordajes metabólicos no objetivo como éste, no se pueden asignar identidades a todas las características de los metabolitos.

Por lo tanto, se necesitan estudios más grandes para confirmar los hallazgos y poder identificar otros metabolitos asociados con la EA. Sin embargo, los autores concluyen que este "trabajo sugiere que la desregulación del metabolismo de los UFAs desempeña un papel en dirigir la patología de Alzheimer y que estos resultados proporcionan más pruebas de la base metabólica de la patogénesis en la EA", concluyen.

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