Las mutaciones del ADN mitocondrial reducen el éxito de la regeneración con células madre

Células madre mesenquimales diferenciadas a células de hueso sobre matrices generadas a partir de fibroblastos tratados con LOX y BMP1.
Células madre mesenquimales diferenciadas a células de hueso sobre matrices generadas a partir de fibroblastos tratados con LOX y BMP1. - TAMARA ROSELL GARCÍA, FERNANDO RODRÍGUEZ PASCUAL.
Publicado: miércoles, 7 agosto 2019 10:50

MADRID, 7 Ago. (EUROPA PRESS) -

Las mutaciones del ADN mitocondrial reducen el éxito de la medicina regenerativa basada en células madre, según ha concluido un trabajo publicado en la revista 'American Journal of Biomedical Science & Research' por el director de la clínica MARGen de Granada, Jan Tesarik.

"Al contrario de lo que se puede pensar, las células madre no son inmortales, solo tienen la capacidad de reconstruir tejidos que ya no crecen en las personas adultas, pero con el mismo nivel de envejecimiento general. Sin embargo, las futuras terapias mitocondriales podrán revertir este proceso y alargar el efecto de terapias regenerativas en personas mayores", asegura Tesarik en un comunicado.

Su trabajo plantea diferentes técnicas para 'rejuvenecer' las mitocondrias de las células madre recuperadas de las personas mayores y corregir sus anomalías. "Algunas detectan las mutaciones del ADN mitocondrial, cortan el trozo de ADN correspondiente y lo sustituyen con el ADN codificando para un gen no mutado. Otras, en fase de evaluación, destruyen las mitocondrias portadoras de genes mutados. Esto permite a las mitocondrias sanas proliferar con más eficacia y sustituir las mitocondrias enfermas", explica.

Según Tesarik, esta última solución es la más interesante, "porque no implica el riesgo de modificar, por error, otros genes, tanto mitocondriales como nucleares, con consecuencias imprevisibles". El doctor señala que las mitocondrias acumulan dos importantes factores de riesgo para la integridad de su ADN, primero un metabolismo energético activo que genera productos potencialmente dañinos para el ADN, y segundo la baja capacidad de reparación de los daños causados.