3 de agosto de 2015

Un mecanismo de replicación del ADN podría estar implicado en el desarrollo del cáncer

MADRID, 3 Ago. (EUROPA PRESS) -

Expertos de la Universidad de Sevilla y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa han demostrado la influencia que tienen dos enzimas (la ribonucleasa H y la topoisomerasa 1) para evitar que el ADN comience a replicarse fuera de su origen de replicación habitual. El avance, observado en levaduras, puede contribuir a conocer mejor la evolución del cáncer provocado por la duplicación no controlada del ADN.

Y es que, en todos los organismos, incluyendo algunos tan simples como las bacterias, la replicación del ADN está tan controlada, que su iniciación se limita a una única región específica, conocido como 'origen de replicación'. Desde los años 70 se sabe que en ausencia de una enzima llamada ribonucleasa H1, la replicación del ADN puede comenzar fuera del 'origen de replicación' dando lugar a un efecto llamado replicación constitutivo estable.

En este sentido, el investigador principal de un grupo de investigación del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), Ralf Wellinger, ha utilizado una levadura como organismo modelo para estudiar enfermedades humanas.

ESTUDIO DE LA TOPOISOMERASA 1

En concreto, una rama de sus investigaciones incluye el estudio la topoisomerasa 1, enzima que actúa sobre la topología del ADN, como diana importante en el desarrollo de nuevos compuestos anticancerígenos.

De hecho, su grupo de investigación, llamado 'de plasticidad mitocondrial y replicación', acaba de demostrar, tal y como se ha publicado en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS) y recoge la plataforma Sinc, que las actividades de las enzimas ribonucleasa H y topoisomerasa 1 son necesarias para evitar que la replicación se inicie fuera de orígenes de replicación en levadura.

Ambas enzimas desempeñan un papel importante en la estabilidad del genoma de organismos multicelulares, sugiriendo que la iniciación de la replicación fuera de 'orígenes de replicación' puede contribuir al desarrollo de enfermedades, especialmente al cáncer.