MADRID, 24 Jun. (EUROPA PRESS) -
Una investigación dirigida por la Universidad Queen Mary de Londres (Estados Unidos) ha revelado nuevos conocimientos sobre los circuitos moleculares que controlan el crecimiento y la propagación de las células cancerosas. Los hallazgos, publicados en la revista 'Science Signaling', resaltan nuevas vías involucradas en estos procesos clave de la progresión del cáncer que pueden representar objetivos para las terapias.
El estudio se propuso descubrir cómo una proteína llamada MET impulsa la progresión del cáncer. La investigación ha demostrado que las versiones defectuosas o mutadas de MET están implicadas en el crecimiento de las células cancerosas y en su propagación en una variedad de tipos de cáncer; sin embargo, se desconocen los mecanismos precisos por los que controla estos procesos.
El MET pertenece a un grupo de proteínas denominadas tirosina quinasas receptoras (RTK), que son proteínas reguladoras clave involucradas en una variedad de vías de señalización que controlan los procesos celulares normales. Los cambios anormales en las RTK están implicados en el desarrollo y la progresión de muchos tipos de cáncer, lo que las convierte en un objetivo popular para el tratamiento del cáncer.
El equipo examinó las células y los modelos preclínicos en los que la MET estaba mutada. Descubrieron que la proteína activaba dos vías distintas para impulsar el crecimiento y la migración de las células cancerosas, al interactuar con otras moléculas clave que ayudan a MET a llevar a cabo estas funciones.
Una molécula identificada como un actor clave en estos procesos impulsados por MET fue Rac1. Se entiende ampliamente que la Rac1 está involucrada en la migración de las células cancerosas; sin embargo, el equipo encontró que la Rac1 también es crítica para impulsar el crecimiento de las células cancerosas, a través de la interacción con otra proteína llamada mTOR. Esta interacción se produce en el interior de las células (en estructuras denominadas endosomas), seguida de una reubicación de las dos moléculas en el límite celular, un lugar poco habitual para encontrar mTOR. En una vía separada, el mTOR también se comunica con otra molécula, PI3K, para impulsar la migración celular.
"Entender cómo el MET controla el comportamiento de las células en el cáncer es un paso crucial para mejorar el tratamiento. El inesperado descubrimiento del papel de la Rac1 en este contexto amplía nuestra comprensión de cómo el MET desregula las células y abre nuevas oportunidades para la investigación del cáncer", explican.
