Investigadores españoles detectan un mecanismo de envejecimiento del corazón

El descubrimiento abre nuevas vías terapéuticas y ve más importante la glicación que la oxidación

Investigadores españoles detectan un mecanismo de envejecimiento del corazón
30 de octubre de 2018 VHIR

BARCELONA, 30 Oct. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) de Barcelona han descubierto que el envejecimiento de las células cardíacas se debe a "una reacción química dañina muy perjudicial que tiene lugar dentro de las células, la glicación", y no tanto a la oxidación, como se creía anteriormente, ha explicado a Europa Press la líder del estudio, Marisol Ruiz-Meana.

"La glicación tiene lugar de forma espontánea a lo largo de nuestra vida, pero las células están equipadas con mecanismos de defensa" que eliminan a los precursores de la glicación, pero con el tiempo los mecanismos de defensa se vuelven poco eficientes, han descubierto en el estudio, publicado en 'Circulation'.

"Una de las proteínas importantes que hemos identificado que sufre este ataque glícico es el receptor de rianodina", un canal que se encarga de liberar el calcio de forma controlada en cada latido cardiaco a lo largo de la vida, por lo que es un receptor clave, ha indicado Ruiz-Meana.

En concreto, han detectado que el receptor de rianodina se encuentra parcialmente glicado en los cardiomiocitos de ratones viejos (más de 20 meses) y de pacientes mayores de 75 años, y la investigadora ha subrayado que aunque la oxidación puede influir, han descubierto que la glicación resulta más importante en este proceso de envejecimiento celular.

Al analizar el tejido cardíaco han detectado que, cuando pasa por la glicación, se vuelve disfuncional y "en lugar de soltar el calcio de forma regular, tiene pequeñas fugas", lo que expone a las mitocondrias --responsables de subministrar la energía a las células-- de alrededor a un exceso de calcio, que se acumula y afecta a su función.

Si las mitocondrias no funcionan bien puede conducir a una deficiencia energética y sufrir una situación de riesgo: "Pensamos que al identificar esta vía molecular nueva podemos abrir la puerta al desarrollo de una terapia" que evite el proceso o alivie las consecuencias, por ejemplo.

PUEDE OCURRIR TAMBIÉN EN EL CEREBRO

"Hemos estudiado el tejido cardíaco porque disponemos de biopsias de corazón, pero puede ser un mecanismo compartido en otros tejidos del organismo", ha indicado la investigadora principal del grupo de Enfermedades Cardiovasculares del VHIR, perteneciente al CIBERCV del ISCIII, que ha señalado que por ejemplo la glicación se ha descrito en procesos del cerebro.

El grupo ha estudiado las proteínas en este tejido y además del receptor de rianodina ha descubierto varias que pueden ser atacadas por la glicación, y la experta Ruiz-Meana ha explicado que quieren estudiar qué impacto tiene sobre la célula y pensar posibles desarrollos terapéuticos.

El estudio ofrece "una nueva vía para explicar el proceso y los mecanismos que llevan a un cardiomiocito envejecido pero sano a convertirse en un cardiomiocito deteriorado que predisponga al corazón a desarrollar una insuficiencia cardíaca", y ha contado con participación del Grupo de Química de Proteínas del Centro Nacional de Investigación Cardiovascular (CNIC) --también del CIBERCV del ISCIII--.

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