MADRID, 2 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (Estados Unidos) han descubierto que el gen c-Cbl tiene la capacidad de degradar la proteína de punto de control PD-1, que se encuentra en las células T y que ayuda a evitar que ataquen a otras células del cuerpo.
Según estos científicos, la modificación de la capacidad de la c-Cbl para regular la expresión de la PD-1 puede ser beneficiosa en el tratamiento de ciertos cánceres, incluyendo el melanoma, el cáncer de vejiga, el de riñón, el de mama y el de pulmón no pequeño.
Los puntos de control inmunológico son proteínas de superficie que las células cancerosas utilizan para evadir la respuesta inmune. Estas proteínas son críticas para el crecimiento de las células cancerosas y los medicamentos que se dirigen a estas proteínas han revolucionado el manejo de los pacientes con una amplia gama de cánceres.
Encontrar un mecanismo para inhibir estos puntos de control inmunológicos puede permitir al sistema inmune matar las células cancerosas. Estas células a menudo aumentan su expresión para 'engañar' al sistema inmunológico y evitar ser detectadas como extrañas o dañinas y, así, no ser atacadas o destruidas.
Los científicos examinaron el efecto de c-Cbl en las células inmunes en modelos experimentales que carecían de una copia del gen. Se implantaron células tumorales en estos modelos y se comparó el crecimiento de los tumores entre los que carecían del gen y aquellos no modificados que sirvieron como controles. Así, encontraron que el crecimiento del tumor era mayor en el modelo genéticamente modificado.
De acuerdo con los responsables del estudio, puede ser posible en un futuro cercano desarrollar terapias que inhiban el crecimiento del tumor activando la proteína c-Cbl. "Mientras que los medicamentos que se dirigen a la PD-1 están actualmente disponibles para su uso clínico, solo una pequeña fracción de los pacientes de cáncer responde a ellos. Esta tendencia sugiere la necesidad de agentes que trabajen simultáneamente en más de un mecanismo causante de cáncer", explica Vipul Chitalia, uno de los autores del trabajo, que se ha publicado en la revista 'Scientific Reports'.
