MADRID, 10 Abr. (EUROPA PRESS) -
Combatiendo un principio central de la biología, investigadores de la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos, y sus colegas han descubierto evidencias de un nuevo camino de evolución y, con él, han comprendido mejor cuán rápidamente organismos como los virus pueden adaptarse a su entorno, según detallan en un artículo que se publica en la edición de este viernes de la revista 'Science'. Los biólogos de UC San Diego realizaron una serie de experimentos con un virus bacteriano y descubrieron que podría infectar a huéspedes "normales", como se esperaba, pero también a través de un proceso no visto anteriormente en la evolución: adquirió la capacidad de infectar nuevos objetivos huésped.
Los investigadores dicen que sus hallazgos, que abordan misterios de larga data sobre cómo los genes adquieren nuevas funciones y cómo surgen las mutaciones para facilitar la transmisión de un huésped a otro, podrían aplicarse a las investigaciones de enfermedades virales como zika, ébola y la gripe aviar.
"Esta investigación nos muestra que los virus son mucho más adaptables de lo que se había anticipado anteriormente", dice el autor principal del artículo, Justin Meyer, profesor asistente de Ciencias Biológicas de UC San Diego. "Al aprender cómo los virus alcanzan la flexibilidad evolutiva, tenemos una nueva visión de cómo establecer vías de bloqueos para detener la aparición de nuevas enfermedades", añade.
Los virus infectan al unirse a los receptores moleculares en la superficie de las células. Estos receptores son los "bloqueos" que los virus deben abrir para ingresar en las células. Las "llaves" de las cerraduras son proteínas virales llamadas proteínas de reconocimiento del huésped.
Los investigadores que trabajan en esta área se han centrado en cómo las mutaciones alteran estas claves de proteínas, y qué cambios les permiten acceder a nuevas cerraduras. Los científicos saben desde hace años que los virus pueden obtener nuevas claves con relativamente pocas mutaciones, pero no han resuelto los misterios de cómo aparecen estas mutaciones por primera vez.
Esta pregunta condujo a un esfuerzo de colaboración con investigadores de UC San Diego, el Earth-Life Science Institute en Tokio, Japón, y la Universidad de Yale, Estados Unidos. Katherine Petrie en el laboratorio de Meyer dirigió los experimentos del proyecto sobre lambda, un virus que infecta a las bacterias pero no a los humanos y permite una amplia flexibilidad en las pruebas de laboratorio.
Los investigadores descubrieron que lambda supera el desafío de utilizar un nuevo receptor al violar una regla de biología molecular bien aceptada a través de la cual la información genética se traduce en una proteína, la molécula que compone las células vivas y los virus.
Petrie y sus colegas encontraron que un solo gen a veces produce múltiples proteínas diferentes. El virus lambda desarrolló una secuencia proteica que era propensa a la inestabilidad estructural que da como resultado la creación de al menos dos proteínas diferentes de reconocimiento del huésped. Afortunadamente para el virus, pero no su anfitrión, estos diferentes tipos de proteínas pueden explotar distintos bloqueos.
"Pudimos capturar este proceso evolutivo en acción --afirma Petrie, autor principal del estudio--. Encontramos que los 'errores' de la proteína permitieron que el virus infecte a su huésped normal, así como a las diferentes células del huésped. Esta variación no genética en la proteína es una forma de acceder a más funciones a partir de una única secuencia genética de ADN".
Los investigadores ahora están buscando más ejemplos de su fenómeno evolutivo recientemente descubierto y buscan evidencia de lo común que es, además de que se están moviendo hacia abajo en escala para sondear los detalles de la nueva vía para centrarse en los procesos de las moléculas individuales. "Ésta es una adaptación muy atípica ya que es una innovación evolutiva", concluye Meyer.
