PALMA DE MALLORCA, 21 Dic. (EUROPA PRESS) -
La tesis doctoral de Joan Pau Martí, defendida en la Universitat de les Illes Balears (UIB), investiga los mecanismos moleculares que explican el mecanismo molecular por el que el humo del tabaco y la nicotina impiden la eliminación de las infecciones pulmonares causadas por la bacteria 'Haemophilus influenzae no tipable' (HiNT).
Según un comunicado difundido por la UIB, el estudio 'Disección de la infección por 'Haemophilus influenzae no tipable: interacción con fagocitos profesionales y definición de un patrón molecular asociado a patogénesis' ha sido dirigida por la doctora Juncal Garmendia, de la Fundación Caubet-Cimera.
En concreto, la investigación analiza la interacción entre el HiNT -una bacteria que causa infecciones respiratorias agudas y crónicas en pacientes que sufren enfermedades asociadas al tabaquismo- y el macrófago alveolar -una célula fagocítica que forma parte del sistema inmunitario humano, situada en el trato respiratorio y tiene la función de reconocer, fagocitar y eliminar infecciones causadas por microorganismos.
Mediante los experimentos realizados con una línea celular de macrófagos alveolares de ratón, se ha observado que el macrófago adhiere, fagocita y elimina la infección por HiNT mediante una ruta fagolisòmica; se ha analizado la modulación de la interacción entre HiNT y el macrófago alveolar debida a la exposición de éste al humo de tabaco y a la nicotina, y se ha observado que disminuye la capacidad fagocítica de estos macrófagos alveolares.
Además, también se ha observado cómo los macrófagos alveolares de personas fumadoras -a partir de muestras obtenidas con la colaboración de los servicios de Neumonología y de Microbiología del Hospital Son Espases- muestran una capacidad menor para fagocitar la infección por HiNT, de forma que la eliminan peor que las personas no fumadoras.
Los resultados obtenidos demuestran cómo el humo del tabaco y la nicotina provocan un perjuicio en los macrófagos alveolares impidiéndolos la correcta fagocitosis del patógeno respiratorio HiNT. Este déficit en la fagocitosi se observa también en los macrófagos alveolares de personas fumadoras.
En el segundo capítulo de esta tesis doctoral, se ha analizado la diversidad genética y fenotípica de dos colecciones de aislados clínicos de HiNT. Se ha determinado la distribución y conservación de la secuencia de nuevo genes que codifican moléculas localizadas a la superficie bacteriana, al tiempo que se ha establecido un patrón génico prevaleciendo, parcialmente asociado a la resistencia del patógeno a la muerte mediada por suero humano.
