MADRID, 26 Jun. (EUROPA PRESS) -
Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de California (Estados Unidos) ha evidenciado, en un estudio realizado en el pez cebra, que el flujo sanguíneo que se produce tras una lesión cardíaca activa una cascada de comunicación que reprograma las células del corazón y conduce a la regeneración del corazón.
Las células musculares del corazón llamadas cardiomiocitos mantienen la capacidad de reprogramarse y alterar su destino en respuesta al daño cardíaco. Aunque se sabe que varias señales de señalización están involucradas en esta actividad de regeneración, no se entiende bien cómo la lesión cardíaca activa estos caminos para iniciar la reprogramación de las células cardíacas.
"Estudios recientes sugieren que las fuerzas biomecánicas generadas por el flujo sanguíneo pueden contribuir al desarrollo del corazón mediante la modulación de la señalización celular. Queríamos explorar más a fondo viendo si las fuerzas mecánicas causadas por el flujo sanguíneo alterado durante una lesión cardíaca también activan estas vías de señalización para controlar la reprogramación y regeneración de las células cardiacas", han dicho los expertos.
En concreto, los investigadores han observado por primera vez cómo la lesión cardiaca afecta a la señalización de una importante molécula de desarrollo cardíaco llamada 'Notch' en el pez cebra. De hecho, encontraron que la actividad de 'Notch', inducida por la lesión, alcanza su punto máximo a las 24 horas después de la misma, pero disminuye a medida que el corazón se regenera, de modo que a las 96 horas ha vuelto a la normalidad.
No obstante, si 'Notch' está bloqueado evita el crecimiento de las células del corazón y que las células precursoras del corazón reprogramen y se conviertan en células que puedan reemplazar las células dañadas. Una vez hallado esto, los expertos exploraron si la lesión cardiaca podría alterar las fuerzas del flujo sanguíneo y, a su vez, controlar la señalización 'Notch' inducida por la lesión.
En este sentido, en las regiones del corazón lesionado donde el flujo de sangre fue más interrumpido, encontraron que los niveles de Klf2a aumentaron. Además, comprobaron que los niveles de Klf2a se superponían con los niveles de Notch.
Finalmente, los investigadores observaron que los cambios en el flujo sanguíneo controlan la reprogramación y el crecimiento de las células del corazón a través de otras dos moléculas, BMP y Erbb2. Como estas moléculas son importantes para la regeneración del corazón en los mamíferos, los cambios observados en el pez cebra también podrían ser válidos para otros organismos, incluidos los humanos.
