MADRID, 15 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM, por sus siglas en inglés), en Canadá, han descubierto una enzima que puede detener los efectos tóxicos de azúcar en varios órganos del cuerpo. Esta enzima, llamada fosfatasa glicerol 3-fosfato (G3PP), desempeña un papel central en el control de la utilización de glucosa y la grasa.
Liderado por los doctores Marc Prentki y Murthy Madiraju, el equipo de investigación ha demostrado que G3PP consigue desintoxicar el exceso de azúcar de las células. Este descubrimiento, que se detalla en un artículo publicado este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', podría llevar al desarrollo de terapias para la obesidad y la diabetes tipo 2.
"Cuando la glucosa es anormalmente elevada en el cuerpo, la glucosa derivada de glicerol-3 fosfato alcanza niveles excesivos en las células, y un exceso de de glicerol-3 fosfato en el metabolismo puede dañar diversos tejidos. Hemos encontrado que G3PP es capaz de descomponer una gran proporción de este exceso de glicerol fosfato en glicerol y desviarlo fuera de la célula, protegiendo así la producción de células beta del páncreas y diversos órganos de los efectos tóxicos de los niveles altos de glucosa en la insulina", explica Marc Prentki, investigador principal en CRCHUM y profesor en la Universidad de Montreal.
Las células de mamíferos usan glucosa y ácidos grasos como principales nutrientes. Su utilización dentro de las células regula muchos procesos fisiológicos como la secreción de insulina por las células beta, la producción de glucosa en el hígado, el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo y la descomposición de los nutrientes para la producción de energía. El desequilibrio de estos procesos conduce a la obesidad, la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.
Las células beta detectan los cambios en los niveles de glucosa en la sangre y producen la insulina de acuerdo a la demanda del cuerpo. La insulina es una hormona importante para controlar la utilización de la glucosa y la grasa, pero cuando las células beta se encuentran con exceso de glucosa y ácidos grasos, los mismos nutrientes se vuelven tóxicos y las dañan, dando lugar a su disfunción y la diabetes. Cuando se utiliza la glucosa en las células, se forma glicerol-3-fosfato y esta molécula es fundamental para el metabolismo, ya que es necesaria tanto para la producción de energía como la formación de grasa.
"Al desviar la glucosa como glicerol, G3PP previene la formación y el almacenamiento de grasa excesiva y también reduce la producción excesiva de glucosa en el hígado, un problema importante en la diabetes", dice Murthy Madiraju, científico de CRCHUM. "Identificamos la enzima en la búsqueda de mecanismos que permitan a las células beta deshacerse del exceso de glucosa como el glicerol --añade Murthy Madiraju--. Este mecanismo también se ha comprobado que funciona en las células hepáticas y esta enzima está presente en todos los tejidos corporales".
El trabajo ofrece una nueva diana terapéutica para la obesidad, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico. El equipo de investigación está actualmente en el proceso de descubrir "activadores de moléculas pequeñas de G3PP" para tratar trastornos cardiometabólicos. Estos medicamentos serán únicos en su modo de acción y los primeros de su tipo en esta clase de fármacos. El tratamiento primero tendrá que ser confirmado en varios modelos animales antes de que se puedan desarrollar fármacos para humanos.
