MADRID, 5 Jun. (EUROPA PRESS) -
Un modelo de ratón para estudiar el autismo ha revelado cómo el ejercicio cambia la estructura del cerebro al eliminar el exceso de conexiones entre las neuronas características del trastorno del espectro autista (TEA). Después de un mes de carrera voluntaria en una rueda, desaparecieron las diferencias de comportamiento y se redujeron las diferencias estructurales en los cerebros de los ratones modelo ASD.
"El ejercicio voluntario puede ser una forma segura y libre de fármacos para mejorar la salud general y ahora comprendemos mejor cómo el ejercicio puede cambiar positivamente la estructura cerebral en el TEA", explica el profesor asociado Ryuta Koyama, quien dirigió el equipo de investigación en la Universidad de Tokio.
Esta investigación se realizó en ratones pero los investigadores defienden la posibilidad de que el ejercicio actúe como una panacea también para los seres humanos. "Una parte muy importante de esta investigación es que los ratones no se vieron obligados a hacer ejercicio, ya que cualquier actividad física fue voluntaria. Si los niños están interesados, se les debe alentar a hacer el ejercicio que quieran, pero esta investigación no revela cómo pueden afectar las diferentes actividades a los cerebros de los niños con TEA ", puntualiza Koyama.
Hace aproximadamente una década, ensayos pequeños en niños comenzaron a mostrar que el ejercicio regular podría mejorar las dificultades sociales y los comportamientos repetitivos comunes en el TEA. Aunque muchos estudios investigaron cómo el ejercicio puede realizar cambios a gran escala en cerebros ya sanos o posponer la neurodegeneración relacionada con la edad, no había estudios sobre los cambios afinados que el ejercicio podría conseguir en los cerebros con TEA.
Aunque los cerebros de niños sanos naturalmente eliminan las conexiones redundantes entre las neuronas a medida que crecen, una característica definitoria de los cerebros de las personas con TEA es la presencia de demasiadas conexiones. Los resultados del estudio del modelo de ratón indican que el ejercicio puede de alguna manera activar los procesos normales de 'poda' del cerebro.
"El ejercicio probablemente mejoró el contraste entre las conexiones neuronales activas e inactivas para que las débiles puedan ser más fáciles de eliminar", señala Koyama.
Los ratones modelo ASD muestran comportamientos de por vida de la diferencia del desarrollo neurológico: interactúan menos con los ratones nuevos, se preparan repetitivamente y tardan más en comenzar a comer cuando se encuentran en un entorno nuevo, como un signo de ansiedad.
Los investigadores colocaron una rueda en la esquina de las jaulas de los ratones para que pudieran correr tanto como quisieran. Los animales tenían acceso a la rueda desde que cumplían cuatro semanas hasta las ocho semanas, cuando alcanzan la edad adulta. "Parte de la variabilidad de nuestros datos es que no pudimos darles a todos los ratones la misma cantidad de ejercicio. Algunos ratones pueden haber hecho un poco de ejercicio, otros pueden haber hecho un ejercicio muy intenso", precisa Koyama.
A pesar de la amplia variación entre los ratones individuales, en general, los ratones modelo con TEA que podían hacer ejercicio mostraron un comportamiento similar al de los ratones sanos después de solo 30 días de acceso a la rueda en movimiento.
Los investigadores realizaron experimentos adicionales para observar el interior de los cerebros de ratones modelo ASD. Específicamente, se centraron en una estructura llamada fibras musgosas en el hipocampo, un área del cerebro que se considera importante para la memoria y una fuente de nuevas neuronas (neurogénesis) en adultos. Las neuronas individuales se pueden conectar docenas de fibras musgosas enviadas por otras neuronas.
Las células inmunes llamadas microglia cambian la estructura del cerebro al envolver y digerir las sinapsis menos activas, por lo que a veces se las denomina "recolectores de basura del cerebro".
Los investigadores utilizaron la genética molecular y las técnicas de imágenes fluorescentes para identificar qué fibras musgosas eran las más activas y vieron que la microglía ahorró esas sinapsis activas, al tiempo que eliminaba las menos activas cercanas. También conectaron la microglia a la poda sináptica en ratones sanos. A los ratones juveniles sin TEA se les administró medicación para prevenir la actividad normal de la microglía.
Después de solo cinco días de medicación, los investigadores detectaron diferencias significativas en la densidad de las sinapsis cerebrales entre ratones cuyas microglías estaban inhibidas y sus compañeros no medicados.
Aunque las causas de la TEA son un área de investigación activa, el equipo de investigación de Koyama afirma que los aspectos reversibles de la TEA y la conexión entre el ejercicio y la microglía también deben recibir atención continua.
