MADRID, 12 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del CIBER en su área de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), de la Universidad de Zaragoza, han detectado las claves por las cuales la bacteria que causa la tuberculosis se adapta y modula su transmisión entre las distintas poblaciones.
Los investigadores, que han estudiado el transposón IS6110, usado en el diagnóstico y la epidemiología molecular de la enfermedad, señalan que el hallazgo se perfila como una excelente estrategia de la bacteria para adaptarse a su hospedador.
'Mycobacterium tuberculosis' es la bacteria que causa la tuberculosis en humanos y las bacterias aisladas de diferentes pacientes son idénticas en más de un 99,99% de su genoma. A pesar de todo, las pequeñas diferencias genéticas existentes entre las diferentes bacterias se pueden detectar por métodos moleculares.
Este concepto es la base de los estudios epidemiológicos que permiten detectar cadenas de transmisión, brotes epidémicos o incluso asociar determinadas bacterias a diferentes poblaciones. Localizar estas diferencias genéticas es muy importante porque da pistas sobre las estrategias que usan las bacterias patógenas para adaptarse a los humanos.
Así, señala el centro investigador, "este conocimiento puede ser aprovechado para combatir las infecciones". En el caso de Mycobacterium tuberculosis, se sabe desde hace más de 25 años que una secuencia de ADN conocida como IS6110 es capaz de 'saltar' de un lado a otro del genoma de la bacteria. En función de estos 'saltos' los investigadores pueden seguir la evolución del patógeno, "y esta ha sido precisamente la base para su clasificación epidemiológica".
"Durante más de 25 años los investigadores de la Universidad de Zaragoza han investigado los saltos de la IS6110 en más de 2.000 aislados de 'Mycobacterium' tuberculosis", señalan.
El estudio, que ha sido publicado 'PLOS Genetics', analizó en detalle la IS6110 en la colección de aislados, y ha detectado que los bacilos de la tuberculosis aislados de pacientes de origen asiático han sufrido significativamente más saltos y han acumulado mayor número de copias de IS6110 a lo largo de su evolución que las aisladas de pacientes de ciertas regiones de África.
"Esto nos llevó a pensar que la IS6110 podría relacionarse con la adaptación de la bacteria que causa la tuberculosis a las diferentes poblaciones humanas. Validamos esta hipótesis demostrando como la expresión del gen de la IS6110 es proporcional a los saltos que produce", afirma Jesús Gonzalo, primer firmante del estudio del grupo del CIBERES en la Universidad de Zaragoza.
Según señalan, los autores utilizaron un modelo experimental de la enfermedad para demostrar que la IS6110 apenas salta en la bacteria que causa tuberculosis en vacas mientras que salta mucho más en la bacteria que causa la tuberculosis en humanos.
Por otro lado, destacan que el estudio detallado del transposón IS6110 en Mycobacterium tuberculosis ha permitido desvelar, que aparte de su gran utilidad en epidemiología molecular de la tuberculosis tiene también una enorme importancia biológica para la bacteria en su proceso de adaptación a los humanos.
"Este estudio abre nuevas perspectivas para descifrar los mecanismos por los que esta bacteria causa la enfermedad y se adapta a los estilos de vida de su hospedador", indica Carlos Martín, coordinador del estudio y jefe de grupo del CIBERES.
