25 de enero de 2019

Descubren una proteína que podría curar el daño causado por una enfermedad cardiaca

Descubren una proteína que podría curar el daño causado por una enfermedad cardiaca
HEIKENWAELDER HUGO - ARCHIVO

MADRID, 25 Ene. (EUROPA PRESS) -

Una colaboración entre científicos básicos y clínicos en la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, ha revelado una proteína que promueve el crecimiento de pequeñas arterias que conducen a tejidos cardiacos hambrientos de oxígeno en ratones. Los investigadores Kristy Red-Horse, profesora asociada de Biología, y Joseph Woo, profesor de Cirugía Cardiotorácica, piensan que el crecimiento de estas nuevas arterias puede ayudar a curar el daño causado por una enfermedad cardiaca o un ataque cardiaco, o incluso ayudar a prevenir ese daño.

En la práctica clínica, Woo ha observado que los pacientes con obstrucciones en las arterias principales que alimentan el corazón a menudo tienen resultados confusamente diferentes. "Algunos pacientes poseen una obstrucción en una arteria coronaria y mueren; otros tienen múltiples obstrucciones en diversas áreas, pero pueden correr maratones", señala Woo, quien es titular de la cátedra Norman E. Shumway.

La diferencia, según Woo, puede ser que este segundo grupo de pacientes tenga arterias colaterales, arterias diminutas que evitan los bloqueos en las arterias principales de los corazones y áreas de alimentación del corazón carentes de oxígeno. "Son como las calles laterales que te permiten sortear un atasco en la autopista", pone como ejemplo Woo. Estas arterias colaterales podrían ayudar a las personas con aterosclerosis o que se están recuperando de un ataque cardiaco, excepto que las arterias colaterales solo se ven en una minoría de pacientes.

Ahora, Woo, Red-Horse y sus colegas han descubierto cómo se forman estas arterias colaterales y una molécula de señalización que promueve su crecimiento en ratones adultos, ofreciendo la esperanza de que las arterias colaterales puedan inducirse para que crezcan en pacientes humanos.

Sus hallazgos se publican este jueves en 'Cel'l. Red-Horse, miembro del Instituto Stanford de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa, y Woo, miembro del Instituto Cardiovascular de Stanford, comparten la autoría principal del artículo con los becados postdoctorales Soumyashree Das y Andrew Goldstone.

Los científicos comenzaron mirando ratones recién nacidos. "Los ratones neonatales tienen una capacidad robusta para curar el tejido cardiaco lesionado, pero ya no tienen esa capacidad en la edad adulta --apunta Red-Horse--. Comprender por qué podría ayudar a identificar formas de volver a activar la regeneración en adultos".

GRACIAS A LAS CÉLULAS ENDOTELIALES ARTERIALES

Estos expertos documentaron que la curación de los ratones jóvenes se debía en parte al crecimiento de nuevas arterias colaterales en el área lesionada. A través de imágenes avanzadas que les permitieron observar los corazones recién nacidos intactos a nivel celular, los científicos demostraron que esto sucedió porque las células endoteliales arteriales salían de la arteria, migraban a lo largo de los capilares existentes que se extendían hacia el tejido cardiaco lesionado y se volvían a ensamblar para formar arterias colaterales.

Luego, los investigadores estudiaron cómo podían hacer esto las células. Red-Horse y Woo sabían que la molécula CXCL12 es una señal importante durante el desarrollo embrionario de las células arteriales, y se ha demostrado que mejora la recuperación cardiaca y la función después de los ataques cardiacos. Los científicos se preguntaron si esta molécula tenía un efecto beneficioso al promover el crecimiento de la arteria colateral en el tejido cardiaco lesionado.

Entonces, encontraron que CXCL12 estaba restringida principalmente a células endoteliales arteriales en corazones de ratones neonatales no lesionados. En roedores recién nacidos con lesiones cardiacas, aparece en los capilares del área lesionada. Los investigadores hallaron evidencia de que los bajos niveles de oxígeno en el área lesionada activaron los genes que crean CXCL12, lo que indica las áreas a las que deben migrar las células endoteliales arteriales.

Posteriormente, investigaron si CXCL12 podría ayudar al tejido cardiaco adulto a desarrollar arterias colaterales. "Nuestros estudios demostraron que los corazones adultos no forman arterias colaterales como lo hacen los recién nacidos después de una lesión", afirma Red-Horse. Después de inducir ataques cardiacos en roedores adultos, inyectaron CXCL12 en las áreas lesionadas. Efectivamente, 15 días después de las lesiones, había numerosas arterias colaterales nuevas formadas por las células arteriales que se desprendían y migraban. Casi ninguna estaba presente en los ratones de control.

Red-Horse y Woo piensan que la historia completa no es tan simple. "Especulamos que existe un conjunto completo de proteínas que respalda la migración celular de las arterias y promueve la proliferación celular entre las células lesionadas", detalla Red-Horse. No obstante, los autores esperan que este descubrimiento pueda convertirse en la base de una nueva terapia. "La pregunta ahora es si este mecanismo que hemos descubierto puede manipularse terapéuticamente para generar arterias colaterales en pacientes humanos", plantea Woo.

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