6 de marzo de 2019

Descubren nuevas facetas de la "carrera armamentista" del VIH con el sistema de defensa humano

Descubren nuevas facetas de la "carrera armamentista" del VIH con el sistema de defensa humano
ZEISS MICROSCOPÍA / FLICKR - ARCHIVO

MADRID, 6 Mar. (EUROPA PRESS) -

Un nuevo estudio revela detalles sobre la competencia evolutiva entre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el sistema inmunitario humano que podría algún día mejorar el tratamiento. La investigación dirigida por Shan-Lu Liu, de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, demuestra el importante papel de una proteína para permitir que el VIH florezca dentro de las células humanas a pesar de los esfuerzos del sistema inmunitario por vencerlo.

El estudio, publicado esta semana en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences', proporciona más información de la comprendida anteriormente sobre el papel de una proteína llamada Nef en la infección por VIH. "Hemos identificado nuevos moduladores del VIH, que son notoriamente 'inteligentes' y están bien equipados para evolucionar para combatir a sus adversarios en el cuerpo humano", dice Liu, profesor de Virología en el Centro de Investigación de Retrovirus de la Universidad y en los departamentos de Ciencias Biológicas Veterinarias, Infección Microbiana e Inmunidad y Microbiología.

"El VIH y el sistema inmunológico humano han estado en guerra durante muchos años. Un trabajo como este podría avanzar en los esfuerzos para dar a las personas una ventaja en esa batalla", añade. Al examinar la actividad a nivel celular en el laboratorio, el equipo de investigación demostró que la proteína Nef antagoniza con otra proteína llamada TIM, reduciendo efectivamente su poder para proteger las células humanas y facilitando que el virus del VIH prospere. TIM significa inmunoglobulina de células T y dominio de mucina.

"Nef cambia las reglas para que la proteína TIM ya no funcione tan bien, disminuye su presencia en la superficie celular y evita que salga de la célula. Mostramos por primera vez que esto promueve la liberación del virus al antagonizar a TIM ", dice Liu, quien es codirector del Programa de Virus y Patógenos Emergentes del Estado de Ohio dentro del Instituto de Enfermedades Infecciosas de la universidad.

El coautor del estudio, Eric Freed, del Instituto Nacional del Cáncer, apunta que los científicos tradicionalmente pensaban que las células eran vasos pasivos que son controlados por virus y modificados para beneficio de los virus. "Sin embargo, en los últimos años, los virólogos han apreciado cada vez más que las células han desarrollado complejos mecanismos de defensa para combatir la infección viral. A su vez, los virus han desarrollado mecanismos para contrarrestar el sistema inmunitario innato de las células", apunta Freed, director del Programa de Replicación y Dinámica del HIV del Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos.

PROTEÍNAS QUE ATRAPAN PARTÍCULAS DE VIRUS

En un estudio anterior, el equipo de investigación descubrió que los miembros de la familia de proteínas TIM son capaces de atrapar partículas de virus en la superficie celular, evitando que salgan de la célula e infecten nuevas células, afirma. "El nuevo estudio avanza ese hallazgo, mostrando que Nef puede contrarrestar la actividad de las proteínas TIM al aumentar su eliminación de la superficie celular y atraparlas dentro de la célula. También hay una interacción fascinante entre la familia de proteínas TIM y otro grupo de factores antivirales conocidos como proteínas SERINC", dice Freed.

Liu apunta que es fundamental que los científicos comprendan estas interacciones "porque el VIH es realmente bueno para evolucionar para luchar contra su anfitrión y queremos encontrar nuevos enfoques potenciales para combatirlos. Y es importante no solo buscar formas de cambiar potencialmente el virus, sino cambiar la respuesta del anfitrión". "¿Podemos algún día usar esta información para hacer que el VIH sea menos patógeno para los humanos? Creo que es posible", afirma.

Aunque los medicamentos antirretrovirales han tenido gran éxito en evitar que el VIH avance hacia el sida, los investigadores continúan buscando posibles objetivos terapéuticos que podrían mejorar el tratamiento. Muchos, incluido Liu, han trabajado durante décadas con la esperanza de desarrollar una vacuna viable. Pero ese día puede que nunca llegue, en gran parte debido a la naturaleza en rápida evolución del VIH, afirma Liu.

Tal vez un objetivo más alcanzable sería crear algún tipo de "factor de súper restricción" que anticipara la evolución del virus y combatiera adecuadamente, dice, y agrega que al menos un equipo de investigación está explorando esa posibilidad. "Comprender esta batalla evolutiva puede proporcionar nuevos mecanismos antivirales que pueden aprovechar los mecanismos de defensa de la célula o evitar que el virus contrarreste estas defensas", concluye Freed.

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