Descubren que el microARN miR-7 inhibe una ruta "clave" en el desarrollo del cáncer gástrico

Actualizado: martes, 11 agosto 2015 14:51

MADRID, 11 Ago. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Hospital Xijing de Enfermedades Digestivas en Xian (China) han descubierto que un pequeño fragmento de ARN, llamado miR-7, inhibe una ruta "clave" en el desarrollo del cáncer gástrico.

En concreto, el trabajo, publicado en 'The Journal of Cell Biology' y recogido por la plataforma Sinc, muestra que el miR-7 desactiva la expresión de dos genes, RELA y FOS, que codifican proteínas (NF-kB y AP-1 respectivamente) implicadas en las rutas de señalización prooncogenicas.

De hecho, en las muestras de cáncer gástrico humano, bajos niveles de miR-7 se correlacionan con niveles altos de RELA y FOS, y con una baja supervivencia del paciente. Sin embargo, el aumento de los niveles de miR-7 reduce los niveles de RELA y FOS e inhibe el crecimiento tumoral, según han observado los investigadores chinos al trabajar con ratones.

Asimismo, los científicos han descubierto también que, además de la supresión directa de la expresión de RELA, miR-7 puede controlar su activación de forma indirecta, a través de una quinasa (IKKe). Ahora bien, esta misma vía también puede reprimir la expresión de miR-7, que sería entonces incapaz de contener la actividad de RELA, en los casos en los que se activa fuertemente la ruta de NF-kB.

Esto ocurre durante a infección crónica por la bacteria 'Helicobacter pylori', un factor de riesgo para el cáncer gástrico ya que puede hiperactivar la ruta de NF-kB. En este sentido, los expertos han encontrado que el cultivo de 'H. pylori' con células gástricas activó IKKe y RELA, y redujo la expresión de miR-7, un paso "potencialmente clave" en la transformación de las células gástricas sanas a malignas.

Por ello, los autores han asegurado que encontrar fármacos capaces de inducir miR-7 podría ser un tratamiento eficaz contra la progresión del cáncer gástrico, aunque habrá que seguir investigando los detalles de los mecanismos implicados.