MADRID, 29 Ago. (EUROPA PRESS) -
Científicos han descubierto una nueva forma de atacar a las células de cáncer de esófago. Su estudio descubrió una debilidad genética o un "talón de Aquiles" en las células de cáncer de esófago que las hace particularmente sensibles a un medicamento llamado ibrutinib, que ya se utiliza para tratar el cáncer de sangre.
Un equipo del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres, en Reino Unido, demostró que las células cancerosas del esófago con una mutación causante de cáncer en un gen llamado MYC se vuelven dependientes o "adictas" a un segundo gen, BTK. Al bloquear la función de BTK utilizando ibrutinib, los investigadores consiguieron matar las células de cáncer de esófago cultivadas en el laboratorio, dejando las células normales relativamente no afectadas.
Atacar las células cancerígenas "adictas" de esta manera, un concepto conocido como letalidad sintética, podría abrir una nueva avenida de tratamiento para el cáncer de esófago, una enfermedad que afecta a 9.000 personas al año en Reino Unido. Para muchos pacientes con cáncer esofágico, el éxito de los tratamientos existentes es limitado, por lo que el nuevo trabajo podría mejorar esta situación.
La investigación, que se publica en la revista 'Gut', fue financiada por 'Cancer Research UK', el Instituto de Investigación del Cáncer (ICR, por sus siglas en inglés), Jansen Ltd., Pharmacyclics Pharmaceuticals y el Centro de Investigación Biomédica del Instituto Nacional de Investigación Sanitaria (NIHR, por sus siglas en inglés) en 'Royal Marsden NHS Foundation Trust' y el ICR.
Los investigadores ahora están evaluando si ibrutinib funcionará en pacientes con cáncer de esófago con mutaciones de MYC, en un ensayo clínico de fase II en 'The Royal Marsden'. Al evaluar si los pacientes con cáncer de esófago mutado por MYC responden al ibrutinib, esperan probar si los hallazgos de laboratorio se traducen en una mejor manera de tratar la enfermedad.
Para identificar esta adicción mortal, los científicos emplearon un enfoque sistemático, evaluando la sensibilidad de un gran número de células de cáncer de esófago a los medicamentos contra el cáncer que ya se utilizan en el tratamiento de otras formas de cáncer. En paralelo, evaluaron, uno por uno, los efectos de la inactivación de 720 genes clave en las células cancerosas. Al integrar estos dos enfoques, detectaron el vínculo entre la adicción a BTK y la sensibilidad a ibrutinib en las células cancerosas del esófago.
HACIA LA IDENTIFICACIÓN SISTEMÁTICA DE LOS GENES NECESARIOS PARA EL CÁNCER
Además de usar esta información para diseñar un nuevo ensayo clínico, los investigadores también hicieron que todos los datos generados en el estudio estuvieran públicamente disponibles, de modo que otros científicos de todo el mundo puedan usar la información para diseñar otros métodos para tratar esta enfermedad agresiva.
El profesor Chris Lord, profesor de Genómica del Cáncer en el Instituto de Investigación del Cáncer de Londres, explica: "El ADN de las células cancerosas tiende a estar muy mutado; aunque estas mutaciones causan cáncer, también suelen hacer que las células adictas a los genes de las células normales no lo estén".
"Encontrar a qué genes cancerosos son adictos es un enfoque emocionante para identificar nuevas formas de atacar los tumores. Ahora, podemos identificar sistemáticamente los genes que necesitan las células cancerosas, pero sin las que pueden vivir las células sanas, ofreciendo el potencial de las terapias de precisión que tienen menos efectos secundarios que los tratamientos convencionales", añade.
"Los cánceres del esófago son a menudo muy difíciles de controlar. Nuestro trabajo de laboratorio sugiere que un medicamento existente, que sabemos que es seguro, podría utilizarse en pacientes con MYC mutado. Nuestra esperanza es que estos resultados se reproduzcan en los ensayos clínicos", apunta.
