MADRID, 3 Jul. (EUROPA PRESS) -
Los neurocientíficos del Instituto del Cerebro de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos, han identificado un nuevo fármaco que podría proteger el cerebro durante y después de un derrame cerebral. El estudio, publicado en la revista 'Science Advances', muestra que las neuronas lesionadas pueden seguir siendo viables si se les impide seguir vías bioquímicas que conducen a la muerte celular.
"No existen medicamentos en la práctica clínica que sean capaces de bloquear la muerte celular que ocurre después del accidente cerebrovascular --explica Anthony Schulien, primer autor del estudio y estudiante de Medicina en el Programa de Formación de Médicos y Científicos de Pitt--. Estos experimentos proporcionan una emocionante y temprana evidencia de objetivos de drogas que esperamos algún día traducir a los pacientes".
Un derrame cerebral se produce porque un coágulo obstruye un vaso sanguíneo del cerebro, impidiendo que la sangre y el oxígeno lleguen a las neuronas y las maten, explica Elias Aizenman, autor principal y profesor de Neurobiología en la Facultad de Medicina de Pitt. Las neuronas cercanas, en un área llamada accidente cerebrovascular penumbra, también pueden volverse disfuncionales y morir horas o días después, incluso cuando su suministro de sangre y oxígeno se redujo de manera leve o transitoria.
"Estamos buscando formas de evitar que estas otras neuronas mueran también --explica Aizenman--. Si podemos hacer eso, la recuperación podría mejorar, y podríamos ayudar mejor a las personas que sufren accidentes cerebrovasculares en los que el coágulo se encuentra en un vaso sanguíneo inaccesible o que no pudieron llegar al hospital a tiempo para una intervención temprana. Con el fármaco adecuado, también podríamos ser capaces de frenar la progresión de un derrame cerebral conocido antes de que el paciente llegue al hospital".
En estudios publicados anteriormente, el equipo de investigación de Aizenman demostró que la interacción entre un canal de potasio en la membrana celular llamada Kv2.1 y una proteína llamada sintaxina alentó a los iones de potasio a salir de la neurona, lo que provocó la muerte celular. Y descubrieron que el uso de un compuesto experimental llamado TAT-C1aB podría prevenir la muerte celular al interferir con la interacción de la sintaxina y Kv2.1.
Para este nuevo estudio, los investigadores identificaron dos tipos de canales Kv2.1 en la membrana celular neuronal. Un canal está involucrado rutinariamente en la excitabilidad celular, mientras que el otro permite la entrada de nuevos canales Kv2.1 adicionales en la membrana, promoviendo la liberación de potasio y finalmente la muerte celular neuronal.
Armados con este conocimiento, los científicos crearon una nueva proteína pequeña llamada TAT-DP-2 que interrumpe el paso de estos nuevos canales a la membrana celular, mantiene el potasio en la célula y detiene la vía bioquímica para la muerte celular.
Los ratones que recibieron una inyección de TAT-DP-2 después de un accidente cerebrovascular tuvieron áreas más pequeñas de daño por accidente cerebrovascular, y su función neurológica a largo plazo fue mejor que la de los animales no tratados.
"Dos enfoques completamente diferentes que involucran Kv2.1 condujeron a mejores resultados de accidente cerebrovascular, lo que indica la promesa de medicamentos neuroprotectores que se dirigen al canal", resume Aizenman.
