MADRID, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -
La miopía y la hipermetropía se desarrollan a través de diferentes vías moleculares, según un nuevo estudio publicado este martes en la revista de acceso abierto 'PLOS Biology' por Andrei Tkatchenko de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, y sus colegas. El hallazgo proporciona una nueva comprensión de la miopía, la forma más común de discapacidad visual en todo el mundo, y abre el camino para el desarrollo de fármacos para prevenirla.
La miopía se produce cuando el ojo crece demasiado, aumentando la distancia entre la lente y la retina, de modo que la imagen producida por la lente se centra en un punto frente a la retina, en lugar de hacerlo en la retina. En la hipermetropía, ocurre lo contrario; el ojo es demasiado corto y el punto focal está detrás de la retina. Aunque el "trabajo cercano" prolongado, como leer o coser, aumenta el riesgo de miopía, no se conocen bien las vías moleculares que subyacen a su desarrollo ni las que conducen a la hipermetropía. Se espera que la miopía afecte a casi la mitad de la población mundial en las próximas tres décadas.
Para explorar esas vías, los autores indujeron la miopía o la hipermetropía en los titíes, colocando lentes delante de sus ojos. Una lente que desplaza el punto focal hacia atrás de la retina ("desenfoque hipermétrico") induce la miopía, mientras que una que lo coloca frente a la retina ("desenfoque miope") provoca la hipermetropía. En cada caso, el ojo cambia de forma, alargándose o acortándose, para compensar al mover la retina más cerca del punto focal.
DIFERENTES VÍAS MOLECULARES AFECTADAS EN LA HIPERMETROPÍA Y LA MIOPÍA
Cuando los titíes se expusieron a un desenfoque de cualquiera de los dos tipos en un ojo durante hasta cinco semanas, la actividad de los genes en la retina expuesta cambió en comparación con la retina no expuesta (utilizada como control). Pero las vías moleculares afectadas fueron en su mayor parte diferentes entre los dos tipos de desenfoque. Aunque ambos tipos de desenfoque indujeron cambios en importantes vías de señalización celular, con los puntajes de los genes afectados en cada caso, solo un pequeño puñado se vio afectado por ambos tipos de desenfoque.
También hubo diferencias en la actividad de los genes a lo largo del tiempo en cada tipo, con poca superposición entre los afectados en los primeros diez días y los afectados después de cinco semanas. Es importante destacar que los autores encontraron que 29 de los genes cuya actividad cambió en respuesta al desenfoque se localizaron en regiones cromosómicas (llamadas loci de rasgos cuantitativos) previamente asociados con miopía humana en estudios genéticos a gran escala, lo que sugiere que las variaciones en la expresión de los genes involucrados en la regulación normal de la forma del ojo en respuesta al desenfoque contribuyen a la miopía.
"Los resultados de este estudio muestran que la retina puede distinguir entre desenfoque miope e hipermétrico y responde al desenfoque de signos opuestos mediante la activación de vías muy distintas --dice Tkatchenko--. La identificación de estas vías proporciona un marco para determinar nuevos objetivos farmacológicos y para el desarrollo de opciones de tratamiento más efectivas para la miopía".
