MADRID, 12 Feb. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación ha arrojado nueva luz sobre cómo la acumulación de dos proteínas en el cerebro podría afectar a la actividad de los genes involucrados en la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores de la Universidad de Exeter trabajaron en colaboración con Eli Lilly and Company para examinar los cerebros de ratones con mutaciones en los genes de las proteínas amiloide y tau. Se sabe que la acumulación de ambas proteínas en regiones específicas del cerebro desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer.
En un artículo publicado en la revista 'Cell Reports', los investigadores encontraron evidencia de que los niveles de actividad genética cambiaron dramáticamente a medida que se acumulaban tau y amiloide en el cerebro.
El equipo, financiado por Alzheimer's Research UK y Alzheimer's Society de Reino Unido, observó cambios significativos en los niveles de genes involucrados en la inflamación en el sistema inmune, que se volvieron más activos a medida que aumentaban los niveles de tau.
La investigación también destaca nuevas vías potencialmente involucradas en la progresión de la enfermedad de Alzheimer, y agrega peso a las teorías de que la inflamación cerebral es un componente clave en la acumulación de tau.
La primera autora, la doctora Isabel Castanho, de la Universidad de Exeter, explica que estos resultados "sugieren que los genes que se alteran a través de la acumulación de tau y amiloide en la región de la corteza entorrinal del cerebro influyen en la función de la respuesta inmune en el cerebro, que se sabe que es un componente clave de la enfermedad de Alzheimer".
El equipo analizó la acumulación de cada proteína en el cerebro y la expresión de genes asociados con ellas a medida que los ratones mutantes envejecían. Observaron una acumulación tanto de tau como de amiloide, con estos cambios asociados con cambios generalizados en la expresión génica, particularmente en el caso de tau.
Esto es interesante porque sugiere que la acumulación de tau podría tener efectos más drásticos sobre la regulación génica en el cerebro que el amiloide. Además, varios de los genes identificados son factores de riesgo conocidos para la enfermedad de Alzheimer y, en general, los cambios observados en ratones reflejan los que se ven en los cerebros de la enfermedad de Alzheimer humana.
El profesor Jonathan Mill, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, que dirigió el proyecto, apunta que "actualmente no hay tratamientos disponibles que puedan cambiar el curso de la enfermedad de Alzheimer. Comprender la interacción entre los genes y la progresión de la enfermedad nos ayudará a identificar nuevos objetivos para el tratamiento, que esperamos que algún día conduzca a medicamentos que puedan tratar eficazmente esta terrible enfermedad".
Por su parte, la doctora Sara Imarisio, jefa de Investigación de Alzheimer's Research UK añade que "la genética juega un papel importante en el desarrollo de enfermedades como el Alzheimer y separar los procesos que contribuyen a la enfermedad es crucial en la búsqueda de nuevos avances, que cambiarán vidas. Sobre los hallazgos genéticos como este es una prioridad para los investigadores de demencia en todo el mundo".
El doctor James Pickett, jefe de Investigación de la Alzheimer's Society, ha expresado su satisfacción por "financiar investigaciones como esta que cubren lagunas en nuestro conocimiento sobre la enfermedad de Alzheimer y sienta bases sólidas para el desarrollo de nuevos tratamientos que salvan vidas. A través de la investigación venceremos la demencia", ha asegurado.
