MADRID, 8 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un estudio dirigido por la Universidad de Southampton, en Reino Unido, ha encontrado que el bloqueo de un receptor en el cerebro responsable de la regulación de las células inmunitarias podría proteger contra los cambios de memoria y de comportamiento observados en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Originalmente , sepensó que la enfermedad de Alzheimer perturbaba la respuesta inmune del cerebro, pero este último trabajo suma a la evidencia sobre que la inflamación en el cerebro puede conducir, de hecho, al desarrollo de la enfermedad. Los resultados, publicados en la revista 'Brain', sugieren que mediante la reducción de esta inflamación, la progresión de la patología podría detenerse.
El equipo, cuyo trabajo fue financiado por 'Medical Research Council' y 'Alzheimer Research UK', espera que el descubrimiento conduzca a un nuevo tratamiento eficaz para la patología, para la que actualmente no existe cura. Los científicos emplearon muestras de tejido de cerebros sanos y otros con enfermedad de Alzheimer, ambos de la misma edad.
Los investigadores contaron los números de un tipo particular de célula inmune, conocido como microglia, en las muestras y encontraron que estas eran más numerosas en los cerebros con enfermedad de Alzheimer. Además, la actividad de las moléculas que regulan la cantidad de microglia se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
A continuación, los autores analizaron estas mismas células inmunes en los ratones que habían sido criados para desarrollar características de la enfermedad de Alzheimer con el fin de ver si el bloqueo del receptor responsable de la regulación de la microglía, conocido como CSF1R, podría mejorar las habilidades cognitivas.
Para ello, dieron a los ratones dosis orales de un inhibidor que bloquea CSF1R y detectaron que podría evitar el aumento en el número de microglia observado en los roedores sin tratar a medida que la enfermedad avanzaba. Además, el inhibidor impidió la pérdida de puntos de comunicación entre las células nerviosas en el cerebro asociada con la patología y los animales tratados demostraron tener menos problemas de memoria y de comportamiento en comparación con los ratones no tratados.
El equipo encontró el número saludable de microglia necesario para mantener la función inmune normal en el cerebro, lo que sugiere que el bloqueo de CSF1R sólo reduce el exceso de microglia. Sin embargo, no halló una reducción correlativa de la cantidad de placas amiloides en el cerebro, un rasgo característico del Alzheimer, lo que apoya estudios previos que argumentan que otros factores pueden jugar un papel mayor en el deterioro cognitivo.
"Estos resultados son lo más cercano a la evidencia a la que podemos llegar para demostrar que esta vía particular está activa en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El siguiente paso es trabajar de cerca con nuestros socios en la industria para encontrar un medicamento seguro y adecuado que se pueda probar para ver si funciona en los seres humanos", afirma Diego Gómez-Nicola, autor principal del estudio e investigador de la Universidad de Southampton.
A ello, el doctor Rob Buckle, director de programas de Ciencias en el 'Medical Research Council', añade: "Está cada vez más claro que la inflamación es un jugador clave en una serie de trastornos neurodegenerativos y este estudio está empezando a desentrañar los procesos biológicos detrás de este enlace. El estudio es un excelente ejemplo de cómo la investigación básica puede llevar a prometedoras asociaciones con la industria que podrían tener beneficio real para las personas con demencia".
