Hallan el gen clave para alargar la vida saludable

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Foto: GETTY// INGRAM PUBLISHING
Actualizado: viernes, 23 enero 2015 10:48

MADRID, 23 Ene. (EUROPA PRESS) -

   Un equipo de científicos con sede en la Universidad Brown, en Providence, Rhode Island, Estados Unidos, ha encontrado que la reducción de la expresión de un importante gen llamado Myc aumentó significativamente la esperanza de vida saludable de los ratones de laboratorio, constatando la presencia de este gen en una especie de mamífero.

   Myc se encuentra en los genomas de todos los animales, que van desde organismos unicelulares ancestrales a los seres humanos. Es un tema importante de la investigación biomédica y se ha demostrado que es un regulador central de la proliferación celular, el crecimiento y la muerte.

   Es de tal importancia generalizada y fundamental que los animales no pueden vivir sin él. Pero en los seres humanos y los ratones, el exceso de expresión de la proteína que codifica Myc ha estado estrechamente vinculado con el cáncer, por lo que es un objetivo muy conocido pero difícil de alcanzar de los desarrolladores de fármacos.

   En un nuevo estudio publicado en la revista 'Cell', investigadores informan que cuando se crían ratones de laboratorio para que tengan sólo una copia del gen, en lugar de las dos normales, reduciendo la expresión de la proteína codificada, los ratones vivieron un 15 por ciento más de media, un 20 por ciento más en el caso de las hembras y un 10 por ciento más entre los machos, que los roedores normales. Por otra parte, los ratones experimentales mostraron muchos signos de una mejor salud en la vejez.

   "Los animales envejecieron más lentamente y mantuvieron la función de sus órganos y tejidos durante periodos más largos de tiempo", resume este experto. Esta apreciación se basa en estudios detallados de la fisiología, hasta el nivel molecular, de ratones heterocigotos y normales.

   El ratón experimental, "heterocigoto", creció alrededor de un 15 por ciento menos que los ratones normales (una desventaja probable en la naturaleza), pero fue el único inconveniente discernible encontrado hasta la fecha por carecer de una segunda copia del gen, subraya el investigador John Sedivy, profesor de Biología y de Ciencia Médica en la Universidad Brown.

   Los investigadores llevaron a cabo estos experimentos para tratar de entender la diferencia de longevidad entre los dos grupos. En muchos casos, estos roedores eran igual que sus contrapartes normales, por ejemplo, reproduciéndose igual de bien. "Estos ratones son increíblemente normal, sin embargo, son muy longevos", destaca Sedivy, quien agrega que les llamó la atención que en otros muchos modelos de longevidad por restricción calórica o tratamiento con rapamicina, los animales viven más pero tienen algunos problemas de salud.

   En cambio, los ratones heterocigotos Myc simplemente experimentaron menos problemas de envejecimiento. No desarrollaron osteoporosis, mantuvieron un equilibrio saludable de las células T del sistema inmunológico, sufrieron menos fibrosis cardiaca, eran más activos, experimentaron menos desaceleración relacionada con la edad de su tasa metabólica, produjeron menos colesterol y exhibieron una mejor coordinación.

   Los ratones heterocigotos exhibieron cambios en la vía de señalización IGF-1 y vías de nutrientes y sensores de energía pero no quedó claro como incide Myc en esos mecanismos. Además, los ratones heterocigotos mostraron una menor síntesis de proteínas en varios tejidos. La regulación de este proceso es conocido por estar bajo el control directo de Myc y su reducción por una variedad de medios se conoce por alargar la vida útil en diversas especies, desde la levadura a los mamíferos.

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