MADRID, 22 Dic. (EUROPA PRESS) -
Después de observar que algunas enfermedades gastrointestinales en los bebés humanos y crías de ratón prematuros avanza sólo cuando ciertas células blancas sanguíneas del sistema inmunológico actúan a toda prisa para la inflamación, investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, han descubierto que la administración de grandes dosis de vitamina A a los ratones convierte los glóbulos en supresores de la inflamación y reduce la gravedad de la enfermedad en comparación con los no tratados.
Los resultados, que se suman a la evidencia de propiedades anti-inflamatorias de la vitamina A, se revelan en un artículo publicado en la edición digital de este lunes de 'Journal of Clinical Investigation'. Se estima que entre un 5 y un 10 por ciento de los bebés prematuros desarrollan una forma severa de la enfermedad intestinal llamada enterocolitis necrotizante, un trastorno inflamatorio marcado por la muerte del tejido intestinal y digestivo durante toda la vida, del pulmón y de otros impedimentos, si sobreviven. Uno de cada cuatro niños que contraen la enfermedad morirá.
"Es increíble y tal vez un poco humillante pensar que una vitamina natural podría apagar el fuego de una enfermedad tan devastadora", afirma David Hackam, cirujano jefe en el Centro Infantil Johns Hopkins y profesor de cirugía en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Es una enfermedad desagradable para la que no hay un tratamiento fiable ni ciertamente una cura específica", añade.
Hackam advierte que la seguridad de las dosis altas de vitamina A en niños aún no se ha establecido y que deben realizarse estudios adicionales antes de que dicha terapia esté disponible para los niños, algo que, a su juicio, podría llevar varios años. Para el estudio, Hackam y su equipo analizaron primero los tipos de células blancas de la sangre en los intestinos de los bebés humanos y ratones recién nacidos con la forma murina de la enfermedad, centrándose en el gran número de células T que encontraron allí.
Utilizando ratones recién nacidos genéticamente modificados para carecer de células T, introdujeron bacterias intestinales de los ratones con la enfermedad y vieron que los ratones sin células T no desarrollaron la enfermedad. Pero cuando se dieron las células T tomadas de ratones enfermos a los roedores recién nacidos sin células T, los ratones genéticamente modificados adquirieron la enfermedad.
De las células T analizadas de intestinos enfermos, encontraron que la mayoría consistió en células inflamatorias T --del tipo CD4 + Th17-- y pocas células supresoras de inflamación, conocidas como células T reguladoras. En un estudio no relacionado del Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología, en California, Estados Unidos, los investigadores mostraron que el ácido retinoico, un compuesto derivado de la vitamina A, redujo el nivel de células T inflamatorias y aumentó el nivel de células T supresoras de inflamación.
Los científicos utilizaron este conocimiento para probar si cambiando el equilibrio de las células T se lograría reducir la gravedad de la enfermedad en ratones con enterocolitis necrotizante. Para ello, alimentaron a los ratones con 50 microgramos de vitamina A al día durante cuatro días, considerada una dosis bastante baja, y cuando examinaron los intestinos de los ratones enfermos alimentados vitamina A, vieron que se parecían más a los intestinos sanos que a los enfermos.
Hackam agrega que experimentos posteriores revelaron que las células de la mucosa intestinal contienen un receptor de detección de bacterias en su superficie responsable de atraer enjambres de células T inflamatorias a los intestinos; células intestinales sin el receptor o no lograron atraer a las células T inflamatorias.
Para saber si las células inflamatorias T causaron daños físicos a las células intestinales, los investigadores añadieron una proteína liberada por las células T inflamatorias en el tejido intestinal de ratones cultivadas en el laboratorio y al tejido intestinal de los ratones recién nacidos libres de la enfermedad. Células intestinales con la proteína de las células T murieron con más frecuencia y produjeron un menor número de nuevas células intestinales que las células sanas, tanto en las células cultivadas en laboratorio como en los ratones recién nacidos.
