BARCELONA, 2 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un grupo internacional de investigadores, liderado por el Dr. Nabeel Bardesy de la Universidad de Harvard, con la participación del Institut D'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) del Hospital Clínic de Barcelona, ha identificado una mutación en células progenitoras como origen y diana terapéutica del colangiocarcinoma, un tipo de cáncer hepático.
El estudio, publicado en la revista 'Nature' y financiado en parte, con fondos de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), ha determinado una mutación oncogénica en IDH en células progenitoras que puede bloquearse y así frenar la progresión de este tipo de cáncer hepático.
En los últimos años, la investigación contra el cáncer ha centrado parte de sus esfuerzos en la identificación de mutaciones en genes involucrados en el desarrollo del tumor, y aún así, los mecanismos moleculares que contribuyen a la progresión de la enfermedad siguen sin conocerse en profundidad.
Este estudio propone el mecanismo de actuación de una mutación en la enzima IDH (isocitrato deshidrogenasa) que se da en las células progenitoras del hígado y provoca la progresión del colangiocarcinoma.
70.000 CASOS ANUALES
El colangiocarcinoma intrahepático (ICC de sus siglas en inglés) es la segunda neoplasia maligna primaria más frecuente del hígado y representa el 10% de los cánceres hepáticos (alrededor de 70.000 casos anuales a nivel mundial).
Es un tipo de tumor difícil de detectar en estadios iniciales, lo que supone que sólo un 30% de los pacientes puede ser operado, y para el que no existe ninguna terapia molecular.
Este trabajo revela que la mutación en IDH, presente en el 25% de los ICC, hace que las células progenitoras del hígado en vez de diferenciarse en hepatocitos, proliferen y se conviertan en colangiocitos, las células epiteliales del conducto biliar, que es donde se genera este tipo de cáncer.
Por otro lado, han descubierto que se trata de una mutación oncogénica, es decir, que por sí sola produce el tumor y que, en combinación con mutaciones en el gen Kras, hace que la enfermedad sea mucho más agresiva.
Así pues, el presente estudio define que el origen de este cáncer procede de células progenitoras mutadas y abre una nueva vía para el tratamiento de los pacientes con colangiocarcinoma, que hasta el momento tenían muy mal pronóstico y para los que no existe ninguna terapia molecular.
