MADRID, 25 Feb. (EUROPA PRESS) -
Una investigación realizada por el Hospital Infantil de Filadelfia, en Estados Unidos, y publicada el pasado 27 de enero en la revista 'Blood', ha avanzado en el conocimiento de cómo el VIH tipo 1 (VIH-1), que causa el sida, controla el ciclo celular de aquellas células a las que infecta. Este hallazgo podría aclarar cómo el virus se reactiva después de entrar en el estado de letargo denominado latencia.
Según la autora 'senior' del estudio, Terri H. Finkel, jefe de Reumatología del Hospital Infantil de Filadelfia, "cuando comprendamos mejor los hechos biológicos que hacen revivir al VIH tras la latencia, esperamos encontrar vías para intervenir en este proceso con los mejores tratamientos para los pacientes con VIH".
La latencia viral es uno de los problemas más persistentes en el tratamiento de la infección por VIH. Las actuales combinaciones de fármacos contra el VIH reducen la carga viral a niveles indetectables, pero el virus se esconde en células infectadas latentemente en un estado similar al de la hibernación.
Si el paciente deja la medicación o se debilita por culpa de otra infección distinta, el VIH puede provocar el resurgimiento de sus reservas virales, que a menudo se vuelven resistentes a fármacos que antes resultaban efectivos.
La investigación del Hospital Infantil de Filadelfia se ha centrado en una proteína, el factor de infectividad viral (Vif, por sus siglas en inglés), que produce el VIH-1.
El equipo de Finkel había descubierto previamente que el Vif provoca que las células infectadas por el VIH frenen su crecimiento en una fase del ciclo celular denominada fase G2. Ahora los científicos han visto que Vif también actúa en una etapa más temprana del ciclo celular, haciendo salir a las células de la fase G1 y entrar en la fase S, más activa.
Esta actividad puede ser importante porque G1 es una fase de descanso y la interacción biológica que "despierta" una célula infectada latente puede reactivar la infección, explica Finkel.
Otros virus con un estado de infección latente, como el herpes o el virus de Epstein-Barr, también expresan proteínas que dirigen la transición de la fase G1 a la fase S. Regulando el ciclo celular, se controla la infectividad del virus.
Los investigadores desarrollaron su trabajo en células HeLa, una linea celular humana usada con frecuencia en estudios celulares, así como células T, células inmunes que se encuentran en la sangre. Así han identificado dos proteínas -- Brd4 y Cdk9-- que interactúan con Vif. Esta interacción ha sido un descubrimiento, aunque ya se sabía que estas proteínas regulaban la progresión del ciclo celular.
Identificar los patrones celulares de Vif pueden también convertirles en una potencial diana terapéutica para esta enfermedad. "Si podemos interrumpir la actividad de Brd4 o Cdk9, podremos prevenir que la infección latente se active", dice Finkel. Asimismo, añade, "aprovechando Brd4 y Cdk9, podremos sacar a las células de la latencia y hacer al virus susceptible ante los fármacos del VIH".
