Muestra un "efecto positivo" en la recuperación de la memoria a corto plazo
BARCELONA, 6 Feb. (EUROPA PRESS) -
Investigadores españoles han logrado probar con éxito la molécula ASS234 para tratar el Alzheimer, que inhibe enzimas implicados en procesos bioquímicos subyacentes a los desórdenes neurodegenerativos, mostrando un "efecto neuroprotector" en ratones transgénicos como modelo experimental de la enfermedad del Alzheimer.
El trabajo ha sido desarrollado por investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), de la de Barcelona (UB) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han informado este viernes los centros implicados en un comunicado conjunto.
La molécula muestra un "efecto positivo" sobre la recuperación de la memoria a corto plazo en ratones lesionados con escopolamina.
Además, estimula la transmisión colinérgica y monoaminérgica, muestra un efecto antiapotótico, antioxidante, y es capaz de disminuir la formación de oligómeros del B-amiloide, disminuyendo el número de placas de amiloide en ratones transgénicos.
La patente de la molécula ha sido recientemente aprobada en Estados Unidos a través de la empresa española Inurrieta Consultoria Integral, y actualmente está en fase de presentación a diferentes grupos de laboratorios farmacéuticos.
La ASS234 se ha desarrollado como híbrido de dos moléculas conocidas: el donepecilo, actualmente utilizado en el tratamiento del Alzheimer, y el compuesto PF9601N, un inhibidor de la enzima monoaminoxidasa B (MAO B), patentado y desarrollado por los mismos investigadores de la UAB y del CSIC, con un "demostrado efecto neuroprotector" en diferentes modelos experimentales del Parkinson.
LA ENFERMEDAD
El Alzheimer es un desorden neurológico con una elevada incidencia en las personas mayores que presenta una patología neurodegenerativa compleja que conlleva la pérdida progresiva de capacidades cognitivas --memoria, lenguaje, aprendizaje--, acompañada de trastornos psiquiátricos --ansiedad, depresión, apatía y agresividad--.
Aunque aún se desconoce su etiología, las placas seniles, los ovillos neurofibrilares, los daños oxidativos en diferentes estructuras celulares y los bajos niveles del neurotransmisor acetilcolina se convierten en agentes de "gran relevancia" en el desarrollo de la enfermedad.
