TOLEDO, 3 Feb. (EUROPA PRESS)
La Universidad de Castilla-La Mancha ha dado a conocer el resultado de una investigación reciente que se ha llevado a cabo en el Laboratorio de Neurobiología Celular de la Facultad de Medicina, sobre la degeneración y posterior reparación del sistema nervioso tras un traumatismo acústico producido por la exposición a sonidos que superan los 100 decibelios.
Este estudio, que ha sido realizado junto al Instituto de Neurociencias de Castilla y León, concluye que al poco tiempo de iniciarse el proceso de destrucción neuronal a causa del ruido, se produce un rebrote a partir de las neuronas auditivas sanas, que tratan de reemplazar las conexiones perdidas, informa en nota de prensa la universidad.
Ya se conocía que la estimulación excesiva con un sonido muy intenso, el llamado trauma acústico, destruye las células receptoras del oído interno. Partiendo de esa base, el estudio ha demostrado que el daño se extiende físicamente de manera muy rápida, en unas 24 horas, a las células nerviosas (neuronas) que llevan la información auditiva desde las células receptoras al sistema nervioso central, formando el nervio auditivo.
Estas células experimentan un auténtico proceso neurodegenerativo, de tal manera que sus prolongaciones en forma de cable, los axones que las conectan con otras células nerviosas, se desconectan de ellas, se fragmentan y desaparecen.
El estudio, iniciado hace dos años, ha comprobado que a los pocos días de iniciarse la neurodegeneración por trauma acústico, se dispara un fenómeno de regeneración o "rebrote" que afecta a los axones de neuronas que no han sido dañadas. Estos rebrotes axonales parece que tratan de cubrir el hueco dejado por los axones de las neuronas degeneradas y establecen nuevas conexiones para sustituir a las que se habían perdido, aunque se desconoce si la sustitución se lleva a cabo con éxito o sin él.
Esta es la primera vez que se pone de manifiesto un proceso degenerativo seguido de regeneración o recrecimiento en los centros auditivos del sistema nervioso central como consecuencia de un traumatismo acústico, por lo que el hallazgo supone una llamada de alerta sobre la extensión del daño que provoca la exposición a sonidos intensos.
Este hallazgo estimula a continuar estudiando las bases celulares y moleculares del proceso de regeneración y recrecimiento de fibras nerviosas en busca de procesos que puedan ser regulados y controlados por intervención externa de tipo físico o farmacológico.
