MADRID, 8 Jul. (EUROPA PRESS) -
La obesidad a menudo conduce a la resistencia a la insulina, un trastorno que puede conducir al desarrollo de la diabetes tipo 2. Investigadores de la Universidad de Monash en Australia han descubierto ahora que detrás de esta consecuencia podría encontrarse una proteína llamada factor derivado del epitelio pigmentario (FDEP) que segregan las células de la grasa.
Los autores, que publican su trabajo en la revista 'Cell Metabolism' aportan evidencias que sugieren que el bloqueo específico de la acción de esta proteína podría eliminar algunas de las complicaciones derivadas de la obesidad.
Según explica Matthew Watt, director del estudio, "con la obesidad aumenta la liberación de FDEP de la grasa, lo que conduce a mayores niveles de FDEP en la sangre. FDEP envía una señal a otros tejidos del organismo, produciendo resistencia a la insulina en el músculo y el hígado, un importante defecto que conduce al desarrollo de diabetes tipo 2".
El nivel elevado de FDEP se asocia también con un aumento de la liberación de ácidos grados de las reservas de grasas, lo que causa un incremento de los niveles de lípidos en sangre. Esta dislipidemia podría asociarse con otras complicaciones que incluyen la enfermedad cardiovascular.
Además, según Watt, descubrieron que los tratamientos diseñados para bloquear la acción de FDEP en ratones obesos reducían los niveles de lípidos en la sangre de los animales y eliminaba parte de su resistencia a la insulina.
En el estudio actual, los investigadores realizaron un análisis de moléculas segregadas por las células grasas y descubrieron que FDEP era una de las más abundantes. Watt señala que se fijaron especialmente en la proteína porque evidencias anteriores de otros laboratorios y del suyo propio habían mostrado que FDEP está elevado en el flujo sanguíneo de los pacientes con diabetes tipo 2 más que en aquellos que siguen teniendo sensibilidad a la insulina.
"También observamos en otro estudio que cuando los ratones perdían peso por restricción calórica o una intervención con fármacos, el FDEP de las células de grasa se reducía", apunta Watt.
Ahora los investigadores informan que los niveles de FDEP en la grasa y la sangre son superiores en roedores que están obesos por diferentes razones. Los niveles de FDEP descendieron cuando los animales perdieron peso. Los ratones delgados a los que se inyectó FDEP también respondían menos a la insulina y mostraban signos de inflamación en los músculos y el hígado. Los autores descubrieron que a largo plazo, FDEP contribuye a niveles de ácidos grasos en sangre elevados.
"Estos ácidos grasos son entonces movilizados al músculo e hígado, donde se acumulan. La acumulación de grasa en los músculos y el hígado es dañina pues puede producir resistencia a la insulina", explica Watt.
Según los investigadores, lo observado en ratones es particularmente excitante dado que se ha descubierto recientemente que el FDEP circulante era alto en personas con síndrome metabólico, un conjunto de factores de riesgo que incluyen un exceso de grasa abdominal, colesterol alto, hipertensión y resistencia a la insulina, y en aquellos con diabetes tipo 2.
