Un estudio abre vías para diseñar antivirales efectivos sobre cepas de VIH resistentes a los fármacos

Actualizado: lunes, 26 febrero 2007 20:35


MADRID, 26 Feb. (EUROPA PRESS) -

Un estudio realizado por científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) y del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol de Badalona ha abierto nuevas vías para el diseño de antivirales que puedan resultar efectivos sobre cepas del VIH resistentes a múltiples fármacos y también para hacer un uso más correcto de los medicamentos disponibles, una vez identificadas las mutaciones presentes en los virus aislados del paciente, informó en un comunicado la Universidad Autónoma de Madrid (UAM).

La investigación, realizada por el doctor del CSIC-UAM Luís Menéndez-Arias en colaboración con el doctor Miguel Ángel Martínez del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol de Badalona, ha sido publicado por revista 'Journal of Molecular Biology' y en el se identifican los cambios específicos que contribuyen de forma más decisiva a la resistencia de la retrotranscriptasa al AZT y a otros inhibidores similares, empleados para tratar a los pacientes con VIH.

El aumento de la complejidad de los tratamientos antirretrovirales ha dado lugar a la aparición de variantes del VIH resistentes a muchos de los fármacos utilizados en la clínica. Un grupo muy importante de medicamentos anti-VIH son los llamados inhibidores análogos a nucleósido, que actúan sobre la retrotranscriptasa del virus, la enzima responsable de la replicación del material genético del virus.

Algunos virus aislados de pacientes que no responden al tratamiento antirretroviral y que han sido sometidos a muchos tratamientos contienen numerosas mutaciones que ocasionan alteraciones funcionales en la retrotranscriptasa del virus, pudiendo aparecer incluso alteraciones genéticas raras (inserciones) que en los virus aislados de estos pacientes suelen ir acompañadas de muchas mutaciones adicionales, más de 40 en algunos casos.

Inserciones y mutaciones aparecen como consecuencia de la presión selectiva de distintos fármacos tomados a lo largo de los sucesivos tratamientos del paciente y están relacionadas con una fuerte resistencia al tratamiento con AZT. La contribución específica de cada una de las mutaciones en el mecanismo de resistencia a distintos fármacos no está clara en muchos casos.

En la actualidad, incluso la combinación de varios fármacos suele conducir al final a la resistencia viral y a la selección de mutantes sobre los que los medicamentos utilizados llegan a ser ineficaces. Conocer el mecanismo molecular de la resistencia a muchos de estos fármacos permitirá una futura generación de antirretrovirales más eficaces.