4 de agosto de 2006

El descubrimiento de un mecanismo molecular que agrava la esclerosis múltiple abre la vía a nuevos tratamientos

MADRID, 4 Ago. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Laboratorio de Biología Molecular Europeo en Italia y de la Universidad de Göttingen en Alemania han descubierto que los síntomas de la esclerosis múltiple se ven agravados por un mecanismo de señalización específico en las células del sistema nervioso. El estudio, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Immunology', sugiere que el bloqueo de las proteínas que regulan estas señales podría ser una aproximación eficaz para nuevas terapias contra la esclerosis múltiple.

Los expertos explican que un elemento central de los mecanismos subyacentes a la esclerosis múltiple es una molécula de señalización llamada NF-kB. Para establecer de forma clara cómo interviene esta molécula en la enfermedad, los científicos investigaron qué sucede a ratones con un trastorno similar si se bloquea la acción de NF-kB. Para desactivar la molécula los científicos inactivaron IKK2 y NEMO, dos proteínas que activan NF-kB.

Según los investigadores, esta desactivación supuso un reto ya que NF-kB interviene en procesos cruciales de todo el organismo y desactivarla en todas las células supone matar al ratón antes de que nazca. "Para observar el efecto de NF-kB en la esclerosis múltiple utilizamos técnicas genéticas sofisticadas para generar ratones que no expresaran IKK2 y NEMO sólo en las células cerebrales", señala Manolis Pasparakis, uno de los autores del estudio.

Los resultados fueron ratones que mostraron síntomas de esclerosis múltiple más suaves que los normales, un efecto asociado muy probablemente a las menores cantidades de mensajeros inflamatorios producidos por las células del cerebro.

"NF-kB regula la producción de mensajeros liberados durante la inflamación para reclutar y activar células inmunes", señala Marco Prince, de la Universidad de Göttingen. "Generalmente esta es una buena estrategia para proteger al cuerpo de las infecciones. Pero en la esclerosis múltiple estas células inmunes que causan el problema y su hiperactivación a través de NF-kB sólo empeoran la situación".

El bloqueo de IKK2 y NEMO interfirió con esta acción patológica de NF-kB y alivió los síntomas de la esclerosis múltiple. Esto convierte a las proteínas en prometedoras como posibles objetivos terapéuticos para nuevos tratamientos contra la enfermedad. La red de señalización NF-kB humana es muy similar a la de los ratones, así que los componentes que inhiben IKK2 y NEMO probablemente conduzcan al mismo alivio de síntomas en los humanos.