MADRID, 30 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un estudio del Instituto Garvan de Sídney (Australia) sobre un mecanismo molecular entre ácidos grasos y células del sistema inmune podría explicar el vínculo entre el consumo de grasas en la dieta y las enfermedades autoinmunes. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Journal of Immunology'.
Los autores del estudio señalan que el consumo de ácidos grasos ha cambiado drásticamente en los últimos 30 años y que al mismo tiempo se ha dado un aumento en las enfermedades inflamatorias en los países occidentales, sobre todo asma, aterosclerosis y enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.
Los investigadores han mostrado que un pequeño conjunto de glóbulos blancos, llamados células dendríticas, que inician la respuesta inmune, se basan en la molécula aP2 que se une a los ácidos grasos para funcionar. Es posible que diferentes ácidos grasos o sus niveles totales afecten al funcionamiento de aP2 en las células dendríticas, y por ello afecten a las respuestas inmunes.
Charles Mackay, autor principal del estudio, explica que lo que ahora quieren estudiar es si son los niveles totales de grasas o los diferentes tipos de ella lo que altera el funcionamiento de las células dendríticas a través de su unión con aP2.
"Sabemos que los cambios en la dieta pueden mejorar los síntomas de la artritis reumatoide y creemos que una "teoría de la dieta" podría dar origen a cambios importantes en las enfermedades inflamatorias que se han desarrollado en el mundo occidental en las pasadas décadas y moléculas como aP2 podrían ser una de las pistas que ayudarían a explicar este fenómeno", señala Mackay.
La activación excesiva de células dendríticas puede desencadenar enfermedades inflamatorias. Este descubrimiento revela que aP2 es clave en este proceso. Investigaciones anteriores ya han identificado ácidos grasos que se unen a moléculas, como aP2, como posibles objetivos en el tratamiento de trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis. El estudio actual sugiere que los fármacos dirigidos a aP2 podrían tener un gran potencial en las enfermedades inflamatorias y metabólicas.
