Se trata de la osteopontina, asociada en niveles altos a la obesidad, y la osteocalcina, que estimula la secreción de insulina
MADRID, 25 Oct. (EUROPA PRESS) -
El equipo del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), adscrito a la Clínica Universidad de Navarra, ha demostrado que la hormona conocida como osteopontina está implicada en el desarrollo de la obesidad y la resistencia a la insulina.
Además, han demostrado que las concentraciones circulantes de otra hormona --la osteocalcina-- son más bajas en pacientes obesos y que sus niveles aumentan con la pérdida de peso, llegando a ser superiores si esta pérdida se acompaña de ejercicio físico. Esta sustancia podría ser un regulador de la sensibilidad a la insulina.
Según el doctor Javier Gómez Ambrosi, de la Clínica Universitaria de Navarra, "el descubrimiento de estas nuevas funciones reguladoras de las proteínas producidas por el hueso podría proporcionar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad y sus comorbilidades".
En concreto, la administración o inducción de la producción de osteocalcina y el bloqueo de los efectos de la osteopontina podrían constituirse como nuevas herramientas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2.
El hueso es un órgano vivo y se regenera de forma continua. Unas células llamadas osteoclastos devoran el tejido óseo existente, depositando el calcio en la sangre, mientras que otras células, los osteoblastos, forman nuevos huesos y depositan calcio en ellos. Durante este proceso regenerativo se producen una serie de sustancias, como la osteopontina y la osteocalcina.
EL ESQUELETO EN EL EQUILIBRIO DEL METABOLISMO
Según explica el doctor Gómez Ambrosi, el reciente descubrimiento de estas hormonas secretadas por los huesos "hace considerar el esqueleto como un órgano activo, que posee un importante papel equilibrador en el comportamiento de nuestro metabolismo". "La producción de estas moléculas convierte al tejido óseo en un órgano clave para entender el sistema endocrino humano", asevera.
En jóvenes y personas sanas existe una actividad igual en ambos tipos de células, dando como resultado que la masa y la estructura ósea se mantengan. Sin embargo, con la edad, se pierde más calcio del que se recupera, lo que reduce la densidad ósea. Las mujeres son más propensas a la osteoporosis que los hombres debido a que, con la menopausia, bajan los estrógenos y aumenta la pérdida ósea.
Lo mismo ocurre en enfermedades como la anorexia nerviosa o en las pérdidas rápidas de peso, consideradas situaciones de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad y que ponen de manifiesto la relación existente entre peso corporal y su distribución --proporción entre hueso, músculo, grasa y agua-- y la densidad mineral ósea (DMO), que comienza a disminuir cuando la báscula marca menos de lo normal.
Observaciones como estas han llevado a la realización de numerosos estudios epidemiológicos, que han puesto de manifiesto esta relación entre el peso corporal y su composición con la densidad ósea.
En general, los sistemas hormonales del organismo funcionan con cierta reciprocidad, es decir, cuando una hormona regula la función de un órgano, dicho órgano suele producir otra u otras hormonas que regularán el tejido donde la primera es producida.
EL ESTADO ENERGÉTICO Y EL TEJIDO ÓSEO
Cuando los osteoblastos regeneran el hueso, depositando calcio en él, lo hacen en colaboración con otras sustancias, entre las que destacan las adipoquinas, unas proteínas producidas por las células grasas que intervienen directamente en el remodelado óseo a través de efectos sobre la deposición y reabsorción.
El tejido óseo interactúa así con el adiposo, constituyendo un sistema de retroalimentación. A su vez, las moléculas secretadas por los osteoblastos y los osteoclastos afectan a la cantidad de grasa acumulada y pueden aumentar o reducir la resistencia a la insulina o hacer variar los niveles de testosterona, afectando incluso al sistema reproductivo.
Según Gómez Ambrosi, del CIBERobn, "el estado energético del organismo regula, por lo tanto, la función y la densidad del tejido óseo". "Asimismo, el hueso también ejerce un papel regulador sobre el metabolismo energético y la sensibilidad a la insulina", dice.
"Diversas moléculas producidas por el hueso, y cuyos niveles se encuentran alterados en la obesidad, ejercen efectos sobre el metabolismo y el desarrollo de insulino-resistencia", apunta.
Hasta no hace mucho tiempo, se creía que el sobrepeso y la obesidad eran factores de protección frente al desarrollo de osteoporosis. Sin embargo, los estudios del CIBERobn demuestran que esta afirmación no es necesariamente cierta.
DOS HORMONAS CON EFECTOS ANTAGÓNICOS
Diferentes hormonas implicadas en la regulación del metabolismo energético --como la insulina, la leptina o la adiponectina-- ejercen como moduladores de la función y cantidad de tejido óseo.
Partiendo de esta idea, hace pocos años se planteó la hipótesis de que, si las hormonas moduladoras del metabolismo energético regulaban el hueso, éste podría, asimismo, participar en la regulación del metabolismo energético.
Hoy se sabe que existen varias moléculas producidas por las células del hueso que regulan el tamaño de los depósitos de grasa y la sensibilidad a la insulina actuando en dos direcciones.
En este sentido, el estudio clínico del CIBERobn demostró que la obesidad se asocia con unos elevados niveles de osteopontina, que pueden favorecer la resistencia a la insulina y la aparición de diabetes tipo 2.
Por otra parte, la osteocalcina, que tradicionalmente se ha utilizado como marcador de la formación de hueso, parece estimular, al mismo tiempo, la secreción de insulina por las células del páncreas y mejorar la respuesta a esta hormona en los tejidos insulino-sensibles como el músculo esquelético, el hígado o el tejido adiposo. Es decir, ambas hormonas tienen efectos antagónicos y de su manipulación y administración podría obtenerse una protección natural contra la obesidad.
