BARCELONA, 21 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un estudio liderado por la investigadora principal del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) Juana Díez ha descubierto un nuevo mecanismo alterado en cáncer de páncreas y utilizado por los virus para infectar células, ha informado este lunes la universidad en un comunicado.
La investigación, publicada en 'Genome Research' y en la que también han participado investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), del Instituto Max Planck alemán y del Instituto de Biología Molecular de Alemania, ha hallado un mecanismo de regulación genética de las células que tiene un importante peso en cáncer de páncreas.
Las células fabrican las proteínas necesarias para la vida mediante la síntesis proteica, y a partir del ADN la maquinaria celular genera el ARN mensajero que, mediante el proceso de traducción, será convertido en proteínas que realizan diversas funciones.
Los virus se introducen en las células del organismo y utilizan su maquinaria de traducción para reproducirse y expandirse y, una vez dentro de la célula, también generan su ARN mensajero que producirá las proteínas víricas, necesarias para que el parásito continúe infectando el organismo en el que se ha alojado.
En un trabajo anterior, Díez y sus colaboradores demostraron que varios virus de importancia clínica como el virus de la hepatitis C dependen de la molécula helicasa Dhh1 --en humanos conocida como DDX6-- para activar la traducción de los ARN mensajeros víricos y producir las proteínas del virus.
Ahora, Díez y sus colaboradores han demostrado que Dhh1/DDX6 no solo activa la traducción de los ARN mensajeros víricos, sino también la de un conjunto específico de ARN mensajeros celulares con los que comparten características comunes: contienen regiones modificantes largas y altamente estructuradas y dan lugar a proteínas de membrana.
La investigación, inicialmente desarrollada sobre levaduras, se extendió también a células de páncreas, y los científicos han demostrado que en el cáncer humano de este órgano hay un exceso de helicasa Dhh1/DDX6, que además controla la traducción de un ARN mensajes cuyo desequilibrio es un marcado de este tumor.
"Fue muy emocionante ver la conservación de levadura a humanos de este nuevo mecanismo para regular la traducción de los ARN mensajeros y su posible implicación en el cáncer", ha asegurado Jennifer Jungfleisch, primera autora del trabajo y estudiante de doctorado en DCEXS.
La jefa del grupo, Juana Díez, ha asegurado que ahora se están buscando fármacos dirigidos a Dhh1/DDX6 y explorando el papel que juega en el cáncer: "Si somos capaces de crarlos, estos fármacos podrían ser de gran interés no solo para combatir los virus, sino también para luchar contra el cáncer".
