SANTIAGO DE COMPOSTELA, 16 Ene. (EUROPA PRESS)
La revista científica internacional 'Drugs of the future' recoge en su último número un trabajo de investigación del doctor gallego Ramón Cacabelos, director del Centro Médico EuroEspes, y del japonés Masatoshi Takeda, de la Universidad de Osaka, en el que se reúne "por primera vez" una lista de más de 200 genes relacionados con la enfermedad de Alzheimer y más de 400 de los aproximadamente 1.500 vinculados con el metabolismo de los fármacos.
El artículo, aparecido en la "publicación líder en el mundo en el sector farmacológico", denuncia la "baja o nula" eficacia de los fármacos existentes contra esta enfermedad y analiza la necesidad de nuevas alternativas basadas en el estudio del genoma.
Según informó hoy el Centro Médico EuroEspes, esta investigación supone una "importante aportación" al mundo editorial internacional, "pues nunca hasta la fecha se había publicado una lista tan extensa y detallada de genes y su interacción con numerosos medicamentos".
Así, el investigador gallego explicó que la neurofarmacología molecular de la enfermedad de Alzheimer se encuentra todavía en un estadio primitivo. "En los últimos 20 años, se han investigado más de 400 medicamentos para el abordaje de esta patología, pero sólo cinco han llegado al mercado y su relación coste-eficacia es baja o nula", afirmó.
ELEVADO CONSUMO DE FÁRMACOS
Entre las razones que explican esta modesta relación, el científico incluye el elevado número de fármacos que consumen los pacientes: "los de mayor edad y con demencia pueden recibir hasta diez fármacos al día para tratar disfunciones neuropsiquiátricas y otros síntomas no cognitivos", así como las interacciones entre estos fármacos y los efectos secundarios asociados a cada uno de los medicamentos. Todas estas causas aceleran el declive funcional y cognitivo de los enfermos.
En este trabajo se constata que la hipótesis más aceptada durante los últimos veinte años en la investigación del Alzheimer relaciona la acumulación de proteína beta amiloide en el cerebro con la aparición de la enfermedad. Sin embargo, las mutaciones de los genes relacionados con esta proteína por sí solos únicamente explican el 10% de los casos, lo que indica que existen muchos otros factores genéticos y mecanismos de tipo ambiental que influyen en la degeneración neuronal asociada a la enfermedad.
El estudio, que analiza en profundidad el estado actual de las investigaciones en torno al tratamiento del Alzheimer, apuesta por la incorporación de los avances proporcionados por el conocimiento del genoma humano. "Los factores genéticos son determinantes tanto en la prematura muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer como en el correcto metabolismo de los fármacos indicados para tratarla", afirmó Cacabelos.
IMPULSO ESTUDIO FARMACOGENÓMICO
Entre los más de 200 genes relacionados actualmente con la aparición de la enfermedad, el de la apolipoproteína E (APOE), con sus variaciones hereditarias, representa el defecto de susceptibilidad genética más importante, ya que contribuye a la disfunción neuronal de entre el 30 y el 40% de los casos de Alzheimer.
"Las autoridades reguladoras deben impulsar los estudios farmacogenéticos y farmacogenómicos en la enfermedad de Alzheimer tanto con los compuestos disponibles como con los nuevos fármacos para mejorar la eficacia y seguridad de los tratamientos, reducir los efectos secundarios y rebajar los costes innecesarios para la industria y la comunidad", concluyó el doctor gallego.
Los resultados de esta investigación harán posible poner en marcha el primer programa integral de los efectos secundarios de los fármacos convencionales con base en factores genéticos individuales.
