6 de junio de 2012

'Afinitor' (Novartis) combinado con exemestano retrasa la progresión en cáncer de mama avanzado

'Afinitor' (Novartis) combinado con exemestano retrasa la progresión en cáncer de mama avanzado
ANDREW/FLICKR

MADRID, 6 Jun. (EUROPA PRESS) -

'Afinitor' (everolimus) de Novartis combinado con exemestano retrasa la progresión en cáncer de mama avanzado, según los resultados del estudio BOLERO-2, presentados por la propia compañía en el 48 Congreso Anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica, que tiene lugar estos días en Chicago (Estados Unidos).

"Entre los datos que compartimos este año en Asco (Chicago) se encuentran los resultados de nuestros principales fármacos, 'Afinitor' y 'Tasigna', que demuestran el beneficio que estos tratamientos pueden proporcionar a pacientes con cáncer de mama avanzado y leucemia mieloide crónica", ha explicado el presidente de Novartis Oncología, Hervé Hoppenot.

De esta manera, un análisis a 18 meses del estudio en Fase III, BOLERO-2, confirma que la administración de 'Afinitor' junto con exemestano --un inhibidor de la aromatasa-- duplicó la supervivencia libre de progresión en mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama avanzado y receptores hormonales positivos.

Así, los resultados muestran una media de supervivencia libre de progresión de 7,8 meses con el tratamiento de everolimus más exemestano frente a los 3,2 con el tratamiento hormonal en monoterapia. Asimismo, la tasa de fallecimientos en las pacientes del grupo de exemestano en monoterapia fue del 32,2 por ciento frente al 25,4 registrado en el grupo de everolimus más exemestano1.

LEUCEMIA MIELOIDE

Por otro lado, durante el encuentro, se han presentado dos estudios en fase III del programa clínico ENEST que demuestran que la tasa de respuesta molecular completa observada con 'Tasigna' (nilotinib) en pacientes adultos con leucemia mieloide crónica cromosoma Filadelfia positivo en fase crónica duplicó a la registrada con imatinib.

En concreto, en el análisis a 12 meses del estudio ENEST se demuestra que los pacientes con mutaciones detectables Bcr-Abl, tratados con imatinib y que pasaron a recibir tratamiento con 'Tasigna', experimentaron respuestas moleculares más profundas que aquellos que mantuvieron el tratamiento con imatinib.

De este modo, se alcanzaron niveles indetectables de Bcr-Abl en un 23 por ciento de los pacientes que cambiaron a 'Tasigna' frente al 11 por ciento observado en los pacientes que continuaron con imatinib.

"Los sólidos datos de nuestros compuestos demuestran el progreso que estamos realizando en la investigación de nuevas vías de señalización como MEK, ALK, Hh y Pi3K, vías que juegan un papel crítico en muchos tipos de cáncer donde siguen existiendo importantes necesidades médicas no cubiertas", ha concluido el responsable de desarrollo global de Novartis Oncología, Alessandro Riva.