Avanzan hacia posibles objetivos para solucionar los problemas de sueño en Parkinson

Avanzan hacia posibles objetivos para solucionar los problemas de sueño en Parkinson
8 de junio de 2018 PIXABAY - ARCHIVO

MADRID, 8 Jun. (EUROPA PRESS) -

Un equipo de investigadores del Instituto de Biotecnología de Flanders (VIB) y 'KU Leuven', en Bélgica, ha descubierto por qué las personas con una forma hereditaria de la enfermedad de Parkinson sufren trastornos del sueño. Los mecanismos moleculares hallados en las moscas de la fruta y las células madre humanas también apuntan a objetivos candidatos para el desarrollo de nuevos tratamientos.

La enfermedad de Parkinson afecta a 5 millones de personas en todo el mundo. Sus síntomas típicos están vinculados con la dificultad del movimiento: temblor, rigidez, pérdida de equilibrio,..., pero los pacientes también se enfrentan a varios síntomas no motores, incluido el sueño alterado. Casi todos los pacientes experimentan algún tipo de alteración en el patrón de sueño, desde movimientos nocturnos o insomnio hasta somnolencia diurna.

Los problemas con los patrones de sueño son uno de los primeros síntomas de la patología, que a veces ocurren hasta 10 años antes del inicio de los síntomas motores y, a menudo, antes de que se realice el diagnóstico real. Esto tiene un gran impacto en las personas con Parkinson y sus seres queridos.

DEFECTOS LIPÍDICOS EN EL CEREBRO

Usando células madre pluripotentes humanas inducidas derivadas de personas con una forma hereditaria de la enfermedad de Parkinson, así como moscas de la fruta genéticamente modificadas con síntomas de Parkinson, un equipo de científicos dirigido por Patrik Verstreken, del Centro Lovaina para la Investigación del Cerebro y la Enfermedad de VIB-KU, descubrió problemas con las llamadas neuronas neuropéptidicas, un tipo específico de neuronas que regulan los patrones de sueño.

El tráfico anormal de lípidos en estas neuronas interrumpe la producción y liberación de neuropéptidos, lo que a su vez afecta a la regulación del sueño y los ritmos circadianos. El resultado es un ciclo perturbado de sueño-vigilia en las moscas genéticamente modificadas. "Descubrimos qué tipo de lípido falta, por lo que podríamos tratar de rescatar los defectos del patrón de sueño restaurando el equilibrio de lípidos", explica Jorge Valadas, que forma parte del equipo de Verstreken.

"Cuando modelamos la enfermedad de Parkinson en moscas de la fruta, encontramos que tienen patrones de sueño fragmentados y dificultades para saber cuándo dormir o cuándo despertarse. Pero cuando los alimentamos con fosfatidilserina, el lípido que se agota en las neuronas neuropeptidérgicas, vemos una mejora en cuestión de días", celebra este experto, cuyos hallazgos son prometedores. No obstante, los autores subrayan que es necesario realizar un gran trabajo antes de poder traducir los resultados en los pacientes.

"Traducir los experimentos de fosfatidilserina no es sencillo, ya que las manifestaciones similares del sueño están ausentes en los modelos de ratón de la enfermedad de Parkinson. La buena noticia es que la fosfatidilserina ya se comercializa como un complemento alimenticio, así que, si podemos probar su eficacia en humanos, serán muy buenas noticias. Sin embargo, todavía hay muchas preguntas. Por ejemplo, no sabemos si la fosfatidilserina podría administrarse al cerebro en humanos o a qué dosis", añade Patrik Verstreken.

Los síntomas no motores a menudo reciben menos atención, pero no obstante tienen un gran impacto en la vida de los pacientes. Comprender y potencialmente intervenir en lo que causa problemas del sueño en la enfermedad de Parkinson es un importante paso adelante, pero según Verstreken los hallazgos también son un verdadero cambio conceptual.

"Los principales culpables de los síntomas motores son las neuronas dopaminérgicas, pero el ritmo circadiano y los problemas del patrón de sueño son específicos de los defectos en las neuronas neuropéptidicas. A diferencia de las neuronas dopaminérgicas, los problemas neuropéptidos son causados por la disfunción neuronal, no por la degeneración, lo que implica que pueden corregirse. Esto podría ser un verdadero cambio de paradigma en el campo de la enfermedad de Parkinson", concluye.